Sindrom transfusi plasenta pada kehamilan ganda. Sindrom transfusi janin-janin: penyebab, tanda, pengobatan. Apa akibat sindrom ini bagi janin: donor dan penerima?

Kehamilan adalah masa yang bertanggung jawab dan penting dalam kehidupan seorang wanita. Tubuh mengalami sejumlah transformasi selama kehamilan. Pembentukan anak kembar memberikan tekanan khusus pada kaum hawa. Dengan kehamilan tunggal, risiko komplikasi lebih rendah, karena tidak ada kemungkinan konflik antar anak. Salah satu penyakit berbahaya yang berkembang pada berbagai tahap kehamilan adalah sindrom janin-janin. Hal ini ditandai dengan terjadinya kelainan pada pembuluh darah plasenta dan gangguan pertumbuhan janin. Salah satu anak menjadi “donor” dan yang lainnya menjadi “penerima”. Selain itu, ketika koneksi patologis - anastomosis - terbentuk, kedua janin menderita. Anomali perkembangan sistem vital terjadi karena nutrisi normal dan suplai darah ke tubuh yang sedang tumbuh terganggu. Pada periode awal pembentukan, salah satu dari si kembar mungkin menghilang, “memberi jalan” kepada si kembar yang lebih kuat.

Satu-satunya metode untuk memerangi sindrom transfusi plasenta adalah dengan melakukan intervensi bedah khusus yang bertujuan memulihkan hemodinamik fisiologis. Ketepatan waktu tindakan yang diambil, serta tingkat perkembangan perubahan patologis, memainkan peran yang menentukan dalam hasil penyakit ini.

Penyebab

Selama masa melahirkan anak, organ khusus terbentuk - plasenta. Ini memberikan nutrisi dan suplai oksigen ke buah. Ketika kembar monokorionik atau kembar identik berkembang, bayi memiliki aliran darah yang sama. Satu plasenta terbentuk, dari mana tali pusat meluas ke setiap anak. Jika tidak ada patologi, maka tempat bayi dibagi menjadi dua bagian unik yang masing-masing memberikan nutrisi kepada salah satu janin. Dengan sindrom transfusi janin-janin, terjadi pembentukan anastomosis—pembuluh darah tertentu. Mereka menghubungkan bagian-bagian plasenta, yang berkontribusi terhadap terganggunya nutrisi normal si kembar. Tali pusat juga mengalami berbagai transformasi patologis.

Jadi, sindrom janin-janin merupakan pelanggaran pembentukan tempat anak pada kehamilan ganda. Gangguan hemodinamik adalah akibat dari perkembangan pembuluh darah yang tidak normal. Jika transformasi seperti itu terbentuk pada tahap awal, janin akan diaborsi atau hilang secara spontan. Semakin lambat perkembangan anastomosis terjadi, semakin tinggi tingkat kelangsungan hidup anak kembar. Selain itu, dalam sebagian besar kasus, anak-anak dilahirkan dengan cacat atau kelainan bentuk.

Penyebab pasti dari anomali tersebut tidak diketahui.

Klasifikasi dan gejala khas

Merupakan kebiasaan untuk membedakan beberapa derajat keparahan sindrom janin-janin pada anak kembar. Mereka dibedakan berdasarkan tingkat keparahan gangguan hemodinamik dan patologi perkembangan organ dalam. Klasifikasinya adalah sebagai berikut:

1. Tahap pertama ditandai dengan perubahan jumlah cairan ketuban pada janin. Sang “donor” menderita oligohidramnion. Hal ini berbahaya karena keterbelakangan sistem vital dan mumifikasi lebih lanjut. “Penerima” menunjukkan perubahan sebaliknya. Janin ini menderita polihidramnion yang juga berdampak buruk pada proses pembentukan dan perkembangan organ dalam. Saat melakukan USG, tanda-tanda perubahan tersebut sudah tercatat pada minggu ke 11 – 15.
2. Pada tahap kedua, pelanggarannya semakin parah. Janin donor mengalami kekurangan kandung kemih. Anak itu sendiri berukuran jauh lebih kecil dan mungkin mengalami cacat perkembangan. Penerimanya jauh lebih besar, selisihnya mencapai 20% dari berat badan. Kandung kemihnya penuh dan mungkin ada pembengkakan dan kelainan bentuk.
3. Pada tahap ketiga, patologi perkembangan sistem kardiovaskular kedua janin didiagnosis menggunakan USG. Hal ini berhubungan dengan beban kerja yang berat dan gangguan hemodinamik. Peralatan katup mengalami deformasi yang signifikan, yang semakin memperparah manifestasi klinis sindrom ini.
4. Tahap terakhir disertai dengan kematian salah satu dari si kembar atau keduanya sekaligus. Berakhir dengan keguguran atau kelahiran prematur.

Dalam beberapa kasus, sindrom transfusi plasenta tetap tidak tertangani karena tidak muncul dengan sendirinya pada tahap awal. Penyakit ini hanya dapat didiagnosis melalui pemeriksaan ultrasonografi, yang memungkinkan seseorang mengambil foto unik janin dan menilai fisiologi aliran darah. Pada wanita, hipertonisitas uterus juga terdeteksi. Tanda utama kematian janin adalah terhentinya gerakannya atau memudarnya kehamilan.

Risiko komplikasi

Akibat dari kelainan suplai darah bisa berakibat fatal. Jika tidak diobati, angka kematian bayi mencapai 90% dengan terlambatnya pembentukan patologi. Sindrom kembar menghilang adalah varian dari manifestasi penyakit yang paling ringan, ketika hanya satu anak yang terus berkembang. Teknik bedah saat ini meningkatkan tingkat kelangsungan hidup. Namun, meski dengan peralatan yang sesuai dan ahli bedah yang berpengalaman, terdapat risiko tinggi melahirkan anak dengan kelainan psikologis dan perkembangan. Identifikasi masalah yang tepat waktu dan penghapusannya yang cepat merupakan hal yang memiliki makna prognostik yang penting.

Diagnostik

Dasar untuk memastikan sindrom janin-janin adalah pemeriksaan USG. Jika selama skrining seorang wanita didiagnosis dengan kehamilan ganda monokorionik, dia termasuk dalam kelompok risiko perkembangan patologi. Pemantauan terus-menerus terhadap kondisi si kembar diperlukan, karena anastomosis dapat terbentuk pada setiap tahap kehamilan. USG paling informatif mulai dari trimester kedua. Dengan bantuannya, struktur buah dievaluasi, serta pengukurannya. Studi Doppler mencatat gangguan hemodinamik yang serius, namun tidak selalu teridentifikasi. Ekokardiografi informatif pada akhir kehamilan. Hal ini memungkinkan Anda untuk memastikan adanya kardiomegali dan gagal jantung pada penerima.

Menurut statistik, sindrom feto-janin mempersulit sekitar 8-10% kasus kehamilan monokorionik ganda. Insiden perkembangan penyakit ini masih belum dilaporkan karena aborsi spontan. Untuk memastikan diagnosis, dua kriteria memainkan peran penting: adanya korion umum pada kembar, serta oligohidramnion dalam satu kantung, di mana terdeteksi kantong vertikal maksimum berukuran kurang dari 2 cm, dan polihidramnion, ketika rongga mencapai 8 cm, di sisi lain. Sebuah sistem khusus telah dikembangkan, yang merupakan skala khusus untuk menstandardisasi perubahan selama pengembangan transfusi plasenta.

Skrining USG diperlukan untuk semua wanita yang didiagnosis dengan kehamilan monokorionik. Dianjurkan untuk mengunjungi dokter mulai minggu ke-16, menjalani pemeriksaan setiap 14 hari. Taktik ini akan memungkinkan identifikasi dan pengobatan tepat waktu terhadap kemungkinan patologi pembentukan janin. Ekokardiografi juga dianjurkan untuk memantau perkembangan sistem kardiovaskular anak. Menunggu dengan hati-hati tanpa operasi hanya dibenarkan pada tahap pertama sindrom janin-janin, ketika tingkat kelangsungan hidup anak kembar mencapai 86%. Dalam kasus lain, koagulasi anastomosis patologis diperlukan.

Perawatan yang diperlukan

Metode konservatif dalam memerangi sindrom janin-janin tidak efektif. Jika terjadi kelainan pada suplai darah, janin bisa mati atau hilang kapan saja selama kehamilan. Jika patologi terdeteksi, diperlukan pembedahan. Beberapa teknik efektif:

1. Amniodrainase serial melibatkan pemompaan air dari rongga rahim. Hal ini mengurangi beban penerima, namun sama sekali tidak mempengaruhi kelangsungan hidup janin donor. Namun, teknik ini bukanlah yang paling efektif. Bila intervensi dilakukan, angka kematian anak kembar mencapai 60%, bahkan dengan kelahiran fisiologis anak berisiko terkena Cerebral Palsy.
2. Septostomi adalah metode kuno yang melibatkan kerusakan septum internal di antara anak kembar. Hal ini menyamakan tekanan cairan ketuban, namun mempersulit pemantauan lebih lanjut perkembangan sindrom janin-janin.
3. Koagulasi tali pusat melibatkan penghentian nutrisi satu janin demi janin yang lebih berkembang. Operasi semacam itu hanya dibenarkan pada tahap awal kehamilan, sebelum komplikasi serius berkembang. Metode ini dikaitkan dengan rendahnya risiko timbulnya konsekuensi neurologis pada periode postpartum.
4. Teknik yang paling efektif untuk perawatan bedah sindrom transfusi plasenta adalah koagulasi anastomosis fetoskopik. Operasi dilakukan dengan menggunakan peralatan endoskopi. Metode ini melibatkan memasukkan alat khusus ke dalam rongga rahim, yang memungkinkan Anda menghilangkan koneksi pembuluh darah patologis secara minimal invasif. Koagulasi ini menjaga kedua janin, dikaitkan dengan risiko komplikasi yang paling rendah dan mendapat ulasan yang baik karena mudah ditoleransi oleh ibu hamil. Intervensi ini memerlukan peralatan klinik modern dan pengalaman ahli bedah dalam melakukan operasi.

Obat-obatan untuk koreksi mikrosirkulasi dan agen antiplatelet dapat digunakan sebagai tambahan untuk perawatan bedah. Jika pembedahan tertunda dan patologi sembuh secara spontan, kemungkinan besar terjadi sindrom embolisasi kembar.

Ramalan

Hasil dari penyakit ini ditentukan oleh ketepatan waktu identifikasi masalah. Teknik pembedahan dianjurkan karena dapat meningkatkan tingkat kelangsungan hidup kedua janin pada berbagai tahap kehamilan. Sindrom janin-janin dikaitkan dengan prognosis yang hati-hati, karena meskipun gangguan hemodinamik intrauterin ditangani, terdapat risiko komplikasi pada periode postpartum. Pencegahan penyakit ini belum dikembangkan, karena penyebab pasti masalahnya tidak diketahui.

Sindrom transfusi janin-janin(SFFT), juga dikenal sebagai sindrom transfusi janin-janin(Bahasa inggris) sindrom transfusi kembar-ke-kembar, TTTS ; Jerman Sindrom Transfusi Fetofetale, FFTS ) adalah komplikasi serius dari kehamilan monokorionik ganda, di mana aliran darah pada janin yang berbeda berbeda secara signifikan. Sindrom ini dikaitkan dengan tingginya risiko kecacatan dan kematian. Dalam kasus yang parah, kematian janin berkisar antara 60 hingga 100%.

Cerita

SFFT pertama kali dijelaskan oleh seorang dokter kandungan Jerman pada tahun 1882 Friedrich Schatz. Kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis sebelumnya - perbedaan berat badan dan hemoglobinemia janin - bukanlah kriteria utama saat ini. Dengan demikian, telah terbukti bahwa disproporsi ukuran sudah merupakan tanda yang terlambat, dan hasil serangkaian kordosentesis mengkonfirmasi perbandingan kadar hemoglobin pada janin bahkan pada kasus TTTS yang parah.

Epidemiologi

TTFT terjadi pada sekitar 5,5 - 17,5% dari seluruh kehamilan monokorionik. Insiden sebenarnya dari sindrom ini sulit untuk dinilai, karena apa yang disebut "kematian tersembunyi" - penghentian kehamilan secara spontan sering kali terjadi sebelum diagnosis TTFT dapat dipastikan.

Etiologi dan patogenesis

Berkat kesamaan plasenta tunggal, aliran darah janin dapat terhubung. Terlepas dari kenyataan bahwa setiap orang menggunakan bagian plasenta mereka sendiri, pembuluh penghubung (anastomosis) dapat terbentuk di dalamnya, di mana darah dapat mengalir dari satu janin ke janin lainnya, menyebabkan ketidakseimbangan volumenya. Tergantung pada arah aliran darah, salah satu janin menjadi "donor", ​​yang kedua - "penerima".

Aliran darah yang keluar dari donor mengurangi total volume sirkulasi, menyebabkan hipoksia jaringan, keterlambatan pertumbuhan intrauterin, penurunan produksi urin karena kerusakan ginjal dan, sebagai akibatnya, oligohidramnion, yang menghambat pematangan normal jaringan paru-paru. Volume darah penerima meningkat tajam, yang meningkatkan beban pada jantung dan ginjalnya, menyebabkan gagal jantung dan polihidramnion.

Jika TTFT terjadi sebelum minggu ke 26, janin biasanya meninggal atau terlahir dengan penyakit serius. Jika sindrom ini terjadi setelah 26 minggu, sebagian besar janin dapat bertahan hidup dan memiliki peluang lebih besar untuk terhindar dari kecacatan.

Pilihan pengobatan

Selama bertahun-tahun, berbagai penelitian telah dilakukan mengenai efektivitas metode pengobatan tertentu. Tak satu pun dari metode terapi yang diusulkan (tirah baring, protein shake, aspirin, dll.) memberikan hasil yang signifikan secara statistik. Oleh karena itu, artikel ini hanya membahas pilihan bedah.

Tidak ada pengobatan

Penatalaksanaan kehamilan, yang dianggap sebagai “tanpa intervensi”, menyebabkan hampir 100% kematian pada satu atau seluruh janin. Pengecualian adalah kelompok kecil yang berada pada tahap pertama TTTS setelah 22 minggu kehamilan (angka kematian mereka sedikit lebih rendah).

Amniodrainase multipel

Prosedur ini melibatkan pengeluaran cairan ketuban secara berkala. Hal ini didasarkan pada asumsi bahwa polihidramnion akut dapat menyebabkan kelahiran prematur, kerusakan jaringan, atau kematian janin antenatal. Namun, pada tahap awal, prosedurnya sendiri dikaitkan dengan risiko keguguran. Tidak ada kriteria yang jelas mengenai kapan dan berapa banyak cairan ketuban yang harus dikeluarkan, karena sistem produksinya sangat dinamis. Kelangsungan hidup setidaknya satu janin adalah 66%, dengan risiko orang yang selamat terkena Cerebral Palsy sekitar 15%, dan rata-rata tanggal kelahiran adalah usia kehamilan 29 minggu.

Septostomi

Pecahnya selaput pemisah si kembar untuk menyatukan kantung ketuban guna menyamakan volume air dan tekanan intrauterin. Tidak ada bukti keefektifan teknik ini; terlebih lagi, teknik ini mengurangi kemampuan untuk memantau perkembangan sindrom dan dikaitkan dengan risiko kerusakan pada tali pusat, dan karenanya kematian iatrogenik pada janin.

Oklusi tali pusat

Prosedur yang menghentikan aliran darah di salah satu tali pusat untuk mengubah tekanan pada sistem janin secara umum dan mengurangi transfusi. Biasanya dilakukan pada tahap awal kehamilan pada salah satu janin yang menderita parah demi kepentingan janin lainnya. Dengan menggunakan metode tersebut, sekitar 85% sisa janin dapat bertahan hidup dengan risiko Cerebral Palsy sebesar 5% dan rata-rata tanggal persalinan 33 – 39 minggu.

Koagulasi laser pada pembuluh darah

Artikel utama: Koagulasi laser pada anastomosis plasenta

Prosedurnya didasarkan pada teknik endoskopi (fetoskopi). Konduktor tipis dengan optik (fetoskop) dimasukkan ke dalam rongga rahim melalui dinding perut anterior di bawah panduan ultrasound, yang melaluinya pemasangan laser dapat dilewatkan. Dengan bantuan nosel seperti itu, terjadi koagulasi (pembakaran) anastomosis yang menghubungkan aliran darah janin. Area plasenta dan tali pusat yang tepat tetap utuh dan berfungsi. Keberhasilan prosedur secara langsung tergantung pada pengalaman ahli bedah dan dukungan teknis dari klinik.

Tabel pivot

Seperti dapat dilihat dari tabel, setelah koagulasi laser dilakukan di klinik terbaik dunia, satu anak bertahan hidup pada 80-93% kasus, dua anak - pada 60-70%. Saat menggunakan fetoskop dan trocar ultra-tipis terbaru, tingkat kelangsungan hidup anak-anak meningkat, mencapai 97% untuk satu anak dan 79% untuk kedua anak kembar. Pengurangan empat kali lipat kerusakan selaput ketuban, bila menggunakan teknologi ultra-tipis, memberikan tambahan waktu kehamilan 3 minggu dibandingkan dengan hasil bila menggunakan teknik fetoskopi klasik (lama).

Pusat pengobatan sindrom transfusi janin-janin terkemuka di Eropa adalah Klinik Obstetri dan Pengobatan Perinatal di Universitas Halle (Saxony-Anhalt), Jerman. Tingkat kelangsungan hidup janin di klinik ini saat ini adalah yang terbaik di dunia.

Penerbangan udara yang panjang tidak menyebabkan penurunan tingkat kelangsungan hidup setelah operasi koagulasi anastomosis untuk sindrom transfusi janin-janin.

SFFT dalam seni

Lukisan yang dikenali sebagai De Wikkellkinderen (Children in Swaddles, 1617, artis tidak diketahui) dianggap sebagai penggambaran pertama SFFT. Lukisan itu menggambarkan anak kembar, salah satunya pucat (mungkin anemia) dan yang lainnya kemerahan (mungkin polisitemia). Analisis terhadap silsilah pemilik lukisan tersebut menunjukkan fakta bahwa si kembar tidak bertahan hidup. Namun, tidak ada bukti bahwa hal ini disebabkan oleh TFT.

YouTube ensiklopedis

1 / 1

✪ Pelatihan lanjutan untuk dokter di Jerman

Subtitle

Cerita

Epidemiologi

TTFT terjadi pada sekitar 5,5 - 17,5% dari seluruh kehamilan monokorionik. Insiden sebenarnya dari sindrom ini sulit untuk dinilai, karena apa yang disebut "kematian tersembunyi" - penghentian kehamilan secara spontan sering kali terjadi sebelum diagnosis TTFT dapat dipastikan.

Etiologi dan patogenesis

Aliran darah yang keluar dari donor mengurangi total volume sirkulasi, menyebabkan hipoksia jaringan, keterlambatan pertumbuhan intrauterin, penurunan produksi urin karena kerusakan ginjal dan, sebagai akibatnya, oligohidramnion, yang menghambat pematangan normal jaringan paru-paru. Volume darah “penerima” meningkat tajam, yang meningkatkan beban pada jantung dan ginjalnya, menyebabkan gagal jantung dan polihidramnion.

Jika TTFT terjadi sebelum minggu ke 26, janin biasanya meninggal atau terlahir dengan penyakit serius. Jika sindrom ini terjadi setelah 26 minggu, sebagian besar janin dapat bertahan hidup dan memiliki peluang lebih besar untuk terhindar dari kecacatan.

Pilihan pengobatan

Selama bertahun-tahun, berbagai penelitian telah dilakukan mengenai efektivitas metode pengobatan tertentu. Tak satu pun dari metode terapi yang diusulkan (tirah baring, protein shake, aspirin, dll.) memberikan hasil yang signifikan secara statistik. Oleh karena itu, artikel ini hanya membahas pilihan bedah.

Tidak ada pengobatan

Penatalaksanaan kehamilan, yang dianggap sebagai “tanpa intervensi”, menyebabkan hampir 100% kematian pada satu atau seluruh janin. Pengecualian adalah kelompok kecil yang berada pada tahap pertama TTTS setelah 22 minggu kehamilan (angka kematian mereka sedikit lebih rendah).

Amniodrainase multipel

Prosedur ini melibatkan pengeluaran cairan ketuban secara berkala. Hal ini didasarkan pada asumsi bahwa polihidramnion akut dapat menyebabkan kelahiran prematur, kerusakan jaringan, atau kematian janin antenatal. Namun, pada tahap awal, prosedurnya sendiri dikaitkan dengan risiko keguguran. Tidak ada kriteria yang jelas mengenai kapan dan berapa banyak cairan ketuban yang harus dikeluarkan, karena sistem produksinya sangat dinamis. Kelangsungan hidup setidaknya satu janin adalah 66%, dengan risiko orang yang selamat terkena Cerebral Palsy sekitar 15%, dan rata-rata tanggal kelahiran adalah usia kehamilan 29 minggu.

Septostomi

Pecahnya selaput pemisah si kembar untuk menyatukan kantung ketuban guna menyamakan volume air dan tekanan intrauterin. Tidak ada bukti keefektifan teknik ini; terlebih lagi, teknik ini mengurangi kemampuan untuk memantau perkembangan sindrom dan dikaitkan dengan risiko kerusakan pada tali pusat, dan karenanya kematian iatrogenik pada janin.

Oklusi tali pusat

Prosedur yang menghentikan aliran darah di salah satu tali pusat untuk mengubah tekanan pada sistem janin secara umum dan mengurangi transfusi. Biasanya dilakukan pada tahap awal kehamilan pada salah satu janin yang menderita parah demi kepentingan janin lainnya. Dengan menggunakan metode tersebut, sekitar 85% sisa janin dapat bertahan hidup dengan risiko Cerebral Palsy sebesar 5% dan rata-rata tanggal persalinan 33 – 39 minggu.

Koagulasi laser pada pembuluh darah

Prosedurnya didasarkan pada teknik endoskopi (fetoskopi). Konduktor tipis dengan optik (fetoskop) dimasukkan ke dalam rongga rahim melalui dinding perut anterior di bawah panduan ultrasound, yang melaluinya pemasangan laser dapat dilewatkan. Dengan bantuan nosel seperti itu, terjadi koagulasi (pembakaran) anastomosis yang menghubungkan aliran darah janin. Area plasenta dan tali pusat yang tepat tetap utuh dan berfungsi. Keberhasilan prosedur secara langsung tergantung pada pengalaman ahli bedah dan dukungan teknis dari klinik.

Tabel pivot

Seperti dapat dilihat dari tabel, setelah koagulasi laser dilakukan di klinik terbaik dunia, satu anak bertahan hidup pada 80-93% kasus, dua anak - pada 60-70%. Saat menggunakan fetoskop dan trocar ultra-tipis terbaru, tingkat kelangsungan hidup anak-anak meningkat, mencapai 97% untuk satu anak dan 79% untuk kedua anak kembar. Pengurangan empat kali lipat kerusakan selaput ketuban, bila menggunakan teknologi ultra-tipis, memberikan tambahan waktu kehamilan 3 minggu dibandingkan dengan hasil bila menggunakan teknik fetoskopi klasik (lama).

Pusat pengobatan sindrom transfusi janin-janin terkemuka di Eropa adalah Klinik Obstetri dan Pengobatan Perinatal di Universitas Halle (Saxony-Anhalt), Jerman. Tingkat kelangsungan hidup janin di klinik ini saat ini adalah yang terbaik di dunia.

Penerbangan udara yang panjang tidak menyebabkan penurunan tingkat kelangsungan hidup setelah operasi koagulasi anastomosis untuk sindrom transfusi janin-janin.

SFFT dalam seni

Lukisan yang dikenali sebagai De Wikkellkinderen (Children in Swaddles, 1617, artis tidak diketahui) dianggap sebagai penggambaran pertama SFFT. Lukisan itu menggambarkan anak kembar, salah satunya pucat (mungkin anemia) dan yang lainnya kemerahan (mungkin polisitemia). Analisis terhadap silsilah pemilik lukisan tersebut menunjukkan fakta bahwa si kembar tidak bertahan hidup. Namun, tidak ada bukti bahwa hal ini disebabkan oleh TFT.

Catatan

Tautan

• Rumah Sakit Anak Los Angeles- Universitas Selatan California Program Terapi Janin-TTTS
• Institut Internasional untuk Pengobatan sindrom Transfusi Kembar ke Kembar (tautan tidak tersedia)
• Pusat untuk Prenatal Pediatri di Columbia Universitas Pusat Medis- TTTS Evaluasi & Laser Fotokoagulasi Terapi
• Sejarah operasi Penyelamatan Nyawa Plasenta Laser Operasi (tautan tidak tersedia)

Sasha, tidak ada obatnya, kamu hanya bisa mengoperasinya! Nomor telepon saya adalah 89158546140 MTS, 89066882379 Beeline, saya di Lipetsk. Saya masih berkesempatan untuk langsung menghubungi Kulakov Research Institute, mencari tahu bagaimana cara menghubungi mereka lebih cepat, mungkin mereka akan menemui Anda di tengah jalan dan segera mengeluarkan kuota. Saya akan menceritakan pengalaman saya. Kami didiagnosis pada skrining ke-2, menurut USG pada minggu ke 18-19, satu bayi menderita polihidramnion akut, yang kedua tidak ada air, kami langsung dirawat di rumah sakit bersalin di bagian patologi dan mulai menyiapkan dokumen melalui departemen kesehatan. di Institut Penelitian Kulakov AGP. Setelah 10 hari, respon positif datang pada hari Jumat dan diundang pada hari Senin. Saya keluar dari rumah sakit pada hari Minggu sore, dan tiba di ruang gawat darurat pada hari Senin jam 4 pagi. Katanya lehernya lemah dan memendek (hari jumat 27mm), hari senin jam 10.30 18mm. Pukul 14.00 operasi. Polihidramnion pada hari Jumat tanggal 11, pada hari Senin tanggal 15.5. Pada jam 2 siang. Mereka mengoperasi dan membakar anastomosis di plasenta. Saya terbangun ketika saya mendengar bahwa saya perlu dibalik agar saya tidak terjatuh, dan mereka mulai memompa keluar air. 3 liter. Tiba-tiba saya mendengar: “Mengapa Anda memasukkan jarumnya sepenuhnya, bagaimana cara kami mengeluarkannya?” Jawaban: “Anda tidak memperingatkan saya.” Dokter: “Anda paham kalau kita tidak mencabutnya (penusuk jarum) sekarang, tamatlah.” Asisten mulai mengambilnya, dokter merampas alat itu darinya dengan kata-kata: “Apa yang kamu lakukan?!” Seseorang dari mereka yang hadir menyarankan sebuah magnet, tetapi dokter mengatakan bahwa jarum itu bukan besi dan sangat tipis sehingga jika itu besi, itu tidak akan berfungsi sebagai magnet. Saya menyarankan untuk memotong kulit di sekitar jarum, dokter menjawab TIDAK mungkin memotong saya. Semuanya terjadi dengan sangat cepat. Dokter meminta jarum suntik, mulai menuangkannya ke dalam cotter needle, kedua kalinya jarum itu melompat keluar, menariknya keluar, dan menutup perut saya. Dokter melihat arlojinya: “Daripada 15 menit - setengah jam. Buruk.” Saya, tentu saja, tidak membayangkan apa artinya ini, pada pukul 19:00, noda mulai, saya terbaring di bangsal, asisten yang sama datang, dia menginap, anehnya, dia meyakinkan saya bahwa ini adalah bagaimana seharusnya, mereka memeriksa detak jantung saya, Keduanya mengetuk, saya tertidur dan bangun jam 2 pagi, perut bagian bawah saya sakit dan saya ingin sesuatu yang kecil, karena sepanjang waktu saya takut untuk bergerak, mereka bilang padaku untuk berbaring, karena... lehernya lemah. Saya mematikan infus, pembalutnya berlumuran darah, seorang perawat datang, melihat dan memanggil asisten, dia membawa saya ke kursi
dan mengatakan bahwa keguguran akan segera dimulai, serviksnya melebar, tapi semoga besok paginya bisa menutup sampai mereka membawa saya ke bangsal bersalin, di mana mereka akan terus memantau saya, mengulangi berkali-kali bahwa saya tiba dengan dilatasi. leher rahim yang perlu seminggu untuk datang lebih awal, saya kaget dengan apa yang saya dengar, dari kelemahan saya, saya tidak bisa mengubah apapun, malah mereka membawa saya untuk “melahirkan”, jam 4.30 saya ditinggal sendirian. Tentunya ini kasus yang terisolasi, sekarang jarumnya pasti tidak akan dimasukkan dalam-dalam, dokter melakukan lebih dari yang diperlukan, menyelamatkan nyawa anak-anak terlebih dahulu, dan kemudian saya. Putuskan dan jangan tunda lagi, selamatkan anak-anak! Saya menyarankan Anda untuk pergi ke Mikhailov, karena dia peduli pada si kembar seolah-olah dia adalah anaknya sendiri. Operasi memberi satu-satunya kesempatan, tidak ada pilihan.

Sindrom transfusi janin-janin (FFTS) adalah bentuk khusus dari gangguan transfusi plasenta, yang hanya terjadi pada kehamilan ganda, dan pada saat yang sama merupakan penyebab utama hasil yang tidak menguntungkan pada bayi kembar dengan tipe plasentasi monokorionik. Perkembangan FFTS disebabkan oleh adanya anastomosis vaskular, yang menyebabkan aliran darah patologis dari satu janin ke janin lainnya. Perpindahan darah dari janin ke janin ini disebut “sindrom parabiotik intrauterin”, “sindrom transfusi”, “sindrom transfusi kembar”, “sindrom transfusi janin”, dan juga “sindrom kembar terkait”.

Dalam sebagian besar kasus, sindrom ini berkembang pada kembar identik monokorionik. Terjadinya sindrom serupa telah dijelaskan pada kembar dizigotik, ketika anastomosis terbentuk antara plasenta yang terpisah, tetapi ini agak bersifat kasuistis. FFTS dapat berkembang menjadi kembar tiga jika ketiga janin berbagi plasenta dan bersifat monozigot. Insiden FFTS sangat bervariasi dan terjadi pada 3,7-20% kasus kehamilan monozigot ganda. Diketahui bahwa pada kehamilan ganda, angka kematian perinatal jauh lebih tinggi dibandingkan pada kehamilan tunggal, yaitu sebesar 6,8%; dengan FFTS mencapai 60-100%. Salah satu dari si kembar mungkin meninggal baik dalam kandungan maupun setelah lahir, biasanya dalam 2-3 hari pertama. Kontribusi FFTS terhadap kematian perinatal pada kembar identik cukup signifikan dan berkisar antara 25 hingga 34%.

Patofisiologi FFTS. Etiologi FFTS telah cukup dipelajari. Kembar berkembang dari satu sel telur yang telah dibuahi, yang karena alasan yang tidak diketahui, terbagi menjadi dua (atau lebih) embrio yang identik secara genetik. Pembentukan pembuluh komunikasi di antara mereka bergantung pada berapa lama setelah pembuahan zigot terpisah, atau lebih tepatnya, pada jenis plasentasi kembar monozigot.

1. Bila zigot membelah pada hari ke 1-4 setelah pembuahan, jenis plasentasinya adalah diamniotik dikorionik, yang terjadi pada 25-37% kasus perkembangan kembar identik. Masuk akal untuk berasumsi bahwa kemungkinan terjadinya anastomosis pada monozigot tersebut tidak lebih besar daripada dizigot.

2. Ketika embrio membelah menjadi dua embrio identik pada hari ke 4-8, jenis plasentasinya adalah diamniotik monokorionik, yang paling sering terjadi selama kehamilan dengan kembar identik (pada 63-74% kasus). Kemungkinan terjadinya anastomosis dalam kondisi seperti itu meningkat tajam.

3. Jika embrio membelah pada hari ke 8-13, kedua janin selanjutnya akan memiliki satu kantung ketuban dan satu plasenta. Hanya terjadi pada 1-2% kehamilan monozigot ganda, jenis plasentasi monoamniotik monokorionik tidak memberikan perubahan signifikan pada kejadian sindrom ini. Anastomosis vaskular ditemukan selama kehamilan monokorionik pada 49-100% kasus dan terdiri dari dua jenis:

1) superfisial, terletak pada lempeng korionik, yaitu arterio-arteri, vena-vena, dan arteriovenosa; mereka menghubungkan dua sistem hemosirkulasi secara langsung dan berfungsi dalam dua arah;

2) dalam, ketika darah arteri dari satu janin memasuki kotiledon, dan drainase vena dilakukan ke dalam sistem sirkulasi janin lain.

Pada monokorionik Selama kehamilan, selalu ada sirkulasi darah antar janin, tetapi semua anastomosis berfungsi dua arah, dan jaringan pembuluh darah seimbang. Pada FFTS, plasenta ditandai dengan adanya satu anastomosis arteriovenosa dalam dengan aliran darah hanya dalam satu arah dan sejumlah kecil atau tidak adanya anastomosis superfisial yang tidak mengkompensasi pirau darah. Hasilnya, satu janin menjadi donor darah dan satu lagi menjadi penerima. Redistribusi darah yang diakibatkannya menyebabkan perkembangan eritrositosis patologis pada satu janin dan anemia pada janin lainnya, yang tingkat keparahannya bergantung pada jenis, kaliber, dan jumlah pirau anastomosis.

Janin penerima mengalami: hidrops akibat kelebihan volume darah, kardiomegali, regurgitasi trikuspid, hipertrofi ventrikel, obstruksi saluran keluar ventrikel kanan (berbagai tingkat keparahan stenosis arteri pulmonalis).

Perjalanan kehamilan ganda dengan transfusi antar kembar sering dipersulit oleh hidramnion pada penerima, yang kemunculannya sebelum usia kehamilan 20-23 minggu merupakan tanda prognostik yang sangat tidak menguntungkan. Hal ini secara tidak langsung menunjukkan derajat transfusi darah dan berkontribusi terhadap kelahiran prematur. Selain itu, akumulasi cairan ketuban yang cepat secara signifikan mengganggu perfusi uteroplasenta dengan mengurangi aliran darah di arteri uterina, yang selanjutnya memperburuk situasi kedua bayi kembar. Dalam etiologi hidramnion, peran utama diberikan pada peningkatan ekskresi ginjal pada penerima, yang disebabkan oleh peningkatan volume darah yang bersirkulasi dan peningkatan tekanan darah. Pada gilirannya, hal ini meningkatkan sekresi cairan ketuban. Peran penting dalam terjadinya polihidramnion pada penerima diberikan pada perlekatan membran tali pusat, yang secara praktis tidak diamati pada donor, dan tali pusat yang menempel pada selaput plasenta dapat dengan mudah dikompresi, sehingga mengurangi darah tali pusat. mengalir dan menyebabkan

keluarnya cairan ketuban. Perlekatan membran tali pusat penerima dengan polihidramnion terjadi pada 63,7% kasus, dan tanpa polihidramnion, perlekatan tersebut hanya terjadi pada 18,5% kasus. Donor menderita oligohidramnion. Komplikasi FFTS yang lebih serius terjadi dengan redistribusi darah yang signifikan selama masa kehamilan hingga 25-30 minggu. Dalam hal ini, salah satu dari si kembar biasanya meninggal dalam kandungan atau pada periode awal neonatal. Kembar lainnya, yang selamat, memiliki massa dan ukuran yang lebih besar, karena 2-3 minggu atau bahkan lebih dapat berlalu antara kematian anak pertama dan kelahiran si kembar. Namun, persalinan biasanya terjadi segera setelah timbulnya anastomosis shunt karena berkembangnya komplikasi kehamilan, seperti hidramnion pada penerima. Keyakinan luas bahwa dalam perkembangan anak kembar yang dipisahkan, donor selalu meninggal di dalam rahim atau di luar rahim sering kali tidak dapat dikonfirmasi. Kematian pendonor terjadi hampir sama seringnya dengan kematian penerima, dan tidak ada pola yang tercatat dalam hal ini. Siapa yang meninggal - donor atau penerima - bergantung pada siapa yang mekanisme kompensasi-adaptifnya habis terlebih dahulu.

Janin donor yang meninggal sebelum lahir paling sering mengalami maserasi, dengan kulit pucat, seringkali disertai pembengkakan. Pada otopsi, autolisis parsial organ dalam dicatat. Berkurangnya ginjal, hati, dan timus menunjukkan kegagalan untuk mengkompensasi kehilangan darah yang diakibatkannya. Jika terjadi kematian pada periode neonatal awal dari donor baru lahir, anemia pada seluruh organ dalam, edema serebral, eritroblastosis hati, limpa, ginjal, paru-paru, hepatosplenomegali, dan involusi timus yang tidak disengaja dicatat - manifestasi kronis yang parah. anemia. Penerima yang lahir mati memiliki tanda-tanda khas kebanyakan (hipervolemia) dan polisitemia: mereka juga mengalami maserasi dan, karena kelebihan beban yang berkepanjangan dengan peningkatan volume darah yang bersirkulasi, mereka mengalami hipertrofi miokardium dan ginjal pada otopsi.

Penerima bayi baru lahir yang meninggal mengalami kemacetan organ dalam, sering - infark otak, paru-paru, hati karena pelanggaran sifat reologi darah, hepatosplenomegali karena peningkatan penghancuran sel darah merah dan pemanfaatan bilirubin. Dengan berkembangnya gagal jantung dan kematian karenanya, gambaran edema paru dapat diamati. Kematian intrauterin pada salah satu janin terkadang tidak mempengaruhi perkembangan janin lainnya, terutama jika janin tersebut

terjadi sebelum usia kehamilan 20-22 minggu dan pembuluh darah yang berkomunikasi segera mengalami trombosis. Buah yang mati kemudian berubah menjadi “kertas” atau “batu”.

Di kemudian hari, komunikasi antar janin biasanya tetap terjaga. Anastomosis superfisial terlibat dalam konsekuensi yang timbul dari kematian intrauterin salah satu janin. Ketika tekanan darah turun pada janin yang sekarat, karena gradien tekanan, darah dikeluarkan dari janin yang hidup ke janin yang sekarat melalui anastomosis arteri dan vena superfisial. Dalam kasus kematian intrauterin pada satu janin dengan FFTS, pada 25% kasus terdapat risiko terjadinya kerusakan nekrotik pada kembarannya. Sebelumnya, hal ini dijelaskan oleh terbentuknya sindrom koagulasi intravaskular diseminata dan embolisasi vaskular. Produk autolisis, zat tromboplastik aktif dari janin yang mengalami maserasi, dapat memasuki aliran darah orang yang selamat, biasanya penerima, dan akibatnya menyebabkan sindrom DIC dengan infark pada otak, ginjal, kulit dan organ lainnya. Selain itu, ketika memasuki aliran darah ibu, zat tromboplastik memicu perkembangan DIC di tubuhnya, mengganggu sistem koagulasi dengan segala konsekuensinya. Komplikasi ini terjadi pada 4-5% kasus kehamilan ganda. Saat ini diyakini bahwa cedera nekrotik pada kembaran yang masih hidup disebabkan oleh hipotensi akut dan iskemia akibat pirau yang terjadi selama kematian janin kedua. Kematian perinatal janin penerima setelah kematian janin donor adalah sekitar 50% untuk usia kehamilan sebelum 34 minggu dan 19% setelah 34 minggu. Konsekuensi dari perfusi arteri terbalik selama kehamilan ganda termasuk sindrom acardia, atau acardia-acephaly (acardial monster, pseudocardial anomaly, acephalic acardia, holocardia). Sindrom ini terjadi pada 1% kembar identik monokorionik dengan frekuensi 1 kasus per 35 ribu-40 ribu kelahiran. Sebagai bentuk ekstrim dari transfusi darah antara anak kembar, tidak adanya miokardium pada penerima, yang suplai darahnya disediakan oleh kerja jantung donor melalui pirau di plasenta, dijelaskan. Kadang-kadang janin donor menunjukkan polimikrogiria (tidak adanya alur dan konvolusi serta keterbelakangan materi abu-abu di belahan otak), heterotopia otak yang dikombinasikan dengan kerusakan hipoksia, dan anensefali sebagai tingkat kerusakan ekstrem pada sistem saraf pusat. Pada 65% kehamilan tersebut berakhir dengan kelahiran prematur, disertai dengan

mengakibatkan 50% kasus kematian perinatal pada “janin yang dipompa” dan pada 100% kasus – tidak dapat bertahannya janin yang diberi perfusi. Begitu lahir, si kembar penerima langsung meninggal. Donor yang masih hidup mengalami kardiomiopati hipertrofik dengan insufisiensi fungsi kontraktil miokardium dan mengalami hipertrofi ventrikel kiri yang persisten selama 6 bulan setelah melahirkan.

Anak kembar dengan polisitemia berisiko mengalami: gangguan pernafasan, gangguan jantung, gangguan susunan saraf pusat berupa kejang, kernikterus akibat hiperbilirubinemia akibat peningkatan hemolisis sel darah merah berlebih. Kembar donor mengalami anemia kronis; berat dan ukurannya mungkin 10-50% lebih kecil atau sama dengan penerima. Mungkin, yang terakhir ini disebabkan oleh fakta bahwa shunt-anastomosis mulai bekerja “secara memadai” karena alasan tertentu pada tahap akhir kehamilan, mendekati persalinan.

Diagnostik FFTS

Manifestasi klinis pertama FFTS berkembang pada usia kehamilan 15-25 minggu. Prognosis yang paling tidak baik adalah pada usia kehamilan kurang dari 25 minggu (jika tidak ditangani tepat waktu, kematian perinatal mencapai 80-100%). Diagnosis FFTS dibuat dengan USG (perangkat dengan pemindaian USG tiga dimensi lebih cocok untuk ini) berdasarkan identifikasi kriteria ekografis berikut.

1. Kriteria sonografi karakteristik trimester pertama kehamilan dan perkembangan FFTS selanjutnya:

Kehamilan monokorionik;

Perluasan ruang kerah lebih dari 3 mm pada 10-14 minggu;

Pengurangan (pertumbuhan terhambat) salah satu buah;

Pembentukan lipatan septum ketuban pada minggu ke 10-13.

2. Kriteria sonografi khas kehamilan trimester kedua dan ketiga:

Jenis kehamilan monokorionik;

Buah-buahan berjenis kelamin sama;

Septum ketuban tipis;

Pembentukan lipatan membran pada kehamilan 14-17 minggu;

Tidak adanya jaringan plasenta berbentuk lambda di daerah septa ketuban;

Perbedaan jumlah cairan ketuban: polihidramnion pada satu janin dan oligohidramnion pada janin lainnya;

Perbedaan ukuran kandung kemih - visualisasi kandung kemih kecil atau tidak ada sama sekali pada janin dengan oligohidramnion (janin donor) dan kandung kemih besar pada janin dengan polihidramnion (janin penerima);

Perbedaan berat buah lebih dari 20% (tercatat pada 72% kasus);

Pelekatan erat (tanda “menempel”) salah satu janin pada dinding rahim (92%);

Hidrops pada satu janin (edema subkutan lebih dari 5 mm, efusi pleura, efusi perikardial, asites).

Dalam kasus salah satu janin menempel erat ke dinding rahim, perlu dilakukan diagnosis banding antara FFTS dan kehamilan monoamniotik (karena oligohidramnion pada janin donor, septum ketuban tidak jelas. divisualisasikan). Untuk melakukan ini, perlu menilai aktivitas motorik janin (fleksi, ekstensi anggota badan). Dengan FFTS, pergerakan janin akan sangat dibatasi.

Kombinasi tanda-tanda ini memungkinkan diagnosis transfusi janin-janin dengan probabilitas 50% pada usia kehamilan 19-20 minggu.

Penggunaan metode Doppler dengan kontras warna untuk mendeteksi aliran darah abnormal di plasenta pada minggu 20-25 hampir sepenuhnya menghilangkan kesalahan diagnostik.

Dengan menggunakan kordosentesis transabdominal di bawah kendali pemindaian ultrasound, dimungkinkan untuk memperoleh darah dari tali pusat anak kembar dan menentukan tingkat transfusi darah di antara mereka berdasarkan parameter hematologi. Perbedaan konsentrasi hemoglobin lebih dari 24 g/L dalam darah janin ditandai dengan sensitivitas 50% dan spesifisitas 100% untuk mendiagnosis TTTS. Perbedaan kandungan hemoglobin sebesar 50 g/l dalam darah tepi antara anak kembar dianggap sebagai kriteria transfusi darah di antara mereka; tanpa transfusi darah angka ini tidak melebihi 15-20 g/l. Selain itu, kandungan protein total dan albumin pada darah tali pusat penerima lebih tinggi dibandingkan pada darah donor. Sebagai kriteria adanya komunikasi vaskular antara kembar untuk diagnosis banding antara FFTS dan retardasi pertumbuhan intrauterin salah satu kembar, diusulkan untuk menggunakan tingkat eritropoietin janin, yang signifikan.

meningkat secara signifikan pada darah tali pusat donor dibandingkan dengan darah penerima, serta pada janin tunggal.

Pengobatan FFTS

Pengobatan FFTS pada bayi kembar setelah lahir terbatas pada pengobatan anemia pada donor dan polisitemia pada penerima. Seringkali tidak memberikan hasil yang diinginkan karena perubahan patologis lanjut. Dalam hal ini, perhatian sebagian besar peneliti diarahkan pada pengobatan prenatal untuk patologi ini, terutama pada penghapusan anastomosis shunt yang sudah pada tahap awal kehamilan, segera setelah diagnosis sindrom tersebut. Saat ini, metode pengobatan utama berikut digunakan untuk FFTS.

1. Perawatan konservatif melibatkan pemantauan dinamis ultrasonik yang cermat, pengukuran Doppler, EKG dan CTG. Penilaian antenatal yang menyeluruh terhadap kondisi janin memungkinkan Anda membuat keputusan tepat waktu tentang persalinan dini dan mencegah kematian janin dalam kandungan. Deteksi aliran darah diastolik nol atau negatif pada arteri tali pusat donor dan aliran darah berdenyut pada vena tali pusat penerima menunjukkan prognosis yang tidak baik bagi janin. Tingkat kelangsungan hidup dengan pengobatan konservatif berkisar antara 0 hingga 75%.

2. Amnioreduksi- serangkaian amniosentesis terapeutik untuk aspirasi cairan ketuban pada saudara kembar dengan hidramnion, metode pengobatan yang paling umum. Jumlah cairan yang dikeluarkan selama prosedur adalah dari 1 hingga 7 liter, dan total volume cairan ketuban yang disedot adalah dari 3 hingga 14 liter, jumlah amniosentesis adalah dari 1 hingga 12. Amnioreduksi membantu meningkatkan aliran darah melalui arteri uterina . Kehamilan dapat diperpanjang rata-rata 46 hari, tingkat kelangsungan hidup janin setelah amnioreduksi berkisar antara 12,5 hingga 83%, dan angka kematian anak kembar berkurang hingga 35%. Beberapa peneliti mengaitkan efektivitas amniosentesis multipel selama transfusi antar kembar dengan keterlambatan persalinan karena kurangnya distensi uterus yang berlebihan akibat peningkatan volume cairan ketuban.

3. Koagulasi laser fetoskopi anastomosis vaskular (FLXA). Secara teoritis, koagulasi laser adalah metode pengobatan yang ideal untuk FFTS, karena bersifat patogenetik. Dengan sinar laser yang diterapkan secara transabdominal melalui rongga ketuban, semua pembuluh darah di janin mengalami koagulasi di bawah kendali ultrasound.

permukaan plasenta dalam proyeksi septum ketuban antara kembar. Prosedur ini berhasil dalam semua kasus dan memungkinkan Anda memperpanjang kehamilan rata-rata 14 minggu dan mengurangi angka kematian perinatal. Namun, hasil FLCSA agak mengecewakan, karena tingkat kelangsungan hidup setelah operasi ini jika dikombinasikan dengan amnioreduksi hanya 55%, lebih rendah dibandingkan dengan amnioreduksi saja. Komplikasi FLCSA: perdarahan intraamnial, ketuban pecah dini, korioamnionitis, perdarahan dari dinding rahim.

4. Septostomi- tusukan septum ketuban, sehingga cairan ketuban dapat bersirkulasi di antara kedua rongga ketuban. Hal ini dilakukan di bawah kendali USG. Penggunaan metode ini dibenarkan oleh fakta bahwa FFTS sangat jarang diamati pada kembar monoamnial. Tingkat kelangsungan hidup janin dengan septostomi adalah 83%. Mekanisme kerjanya tidak diketahui. Mungkin janin donor mengoreksi hipovolemianya dengan menelan cairan ketuban setelah jumlahnya menjadi normal.

5. Eutanasia janin selektif- metode pengobatan FFTS yang dipertanyakan, karena penggunaannya pada awalnya menyebabkan 50% kematian perinatal. Namun, metode ini memiliki hak untuk tetap ada, terutama dalam kasus FFTS yang sulit diobati atau ketika kematian salah satu janin dalam kandungan tidak dapat dihindari. Karena pirau darah terjadi melalui anastomosis vaskular dari janin donor ke janin penerima, maka pembunuhan janin donor lebih baik karena lebih aman bagi janin yang tersisa. Obliterasi pembuluh darah tali pusat dapat dilakukan dengan embolisasi, koagulasi, atau ligasi. Biasanya operasi dilakukan sebelum usia kehamilan 21 minggu, karena setelah jangka waktu tersebut diameter tali pusat membesar dan semakin bengkak sehingga mengurangi efektivitas operasi. Perawatan ibu dengan digoksin, venasi intrauterin dan transfusi tukar darah, yang sebelumnya digunakan untuk FFTS, ternyata tidak efektif. Inhibitor prostaglandin sintetase indometasin dan sulindac dikontraindikasikan dalam pengobatan FFTS karena mengurangi produksi urin, yang sudah berkurang pada donor, yang dapat menyebabkan perkembangan gagal ginjal pada periode neonatal.

Dengan metode apa pun, kriteria keberhasilan pengobatan adalah:

Penumpukan urin pada kandung kemih kedua janin, terutama janin donor;

Normalisasi indeks cairan ketuban;

Hilangnya tanda-tanda gagal jantung pada janin penerima.

FFTS ditandai dengan tingginya insiden kelainan neurologis pada anak-anak yang masih hidup. Tingginya insiden kerusakan sistem saraf pusat (hingga 36%) memerlukan pemeriksaan ekografik otak pada bayi baru lahir dalam dua hari pertama kehidupan dan pemantauan yang cermat setelahnya.

Oleh karena itu, FFTS, sebagai komplikasi yang relatif jarang terjadi, memberikan kontribusi yang signifikan terhadap kematian perinatal pada kehamilan ganda dengan kembar identik. Ini memiliki gambaran klinis yang jelas selama kehamilan. Dalam hal ini, diagnosis prenatal dapat dilakukan dan, yang terpenting, ada prospek untuk pengobatan prenatal.

Persalinan pada kehamilan ganda, mengingat banyaknya kemungkinan komplikasi saat melahirkan, lebih disukai melalui operasi caesar.

Persalinan melalui jalan lahir alami dimungkinkan dengan presentasi kepala kedua janin pada bayi kembar.

Kehamilan ganda adalah kehamilan dengan dua janin atau lebih.

Jika ada kehamilan dengan dua janin, mereka berbicara tentang kembar, dengan tiga janin, kembar tiga, dll. Setiap janin dalam kehamilan ganda disebut kembar.

Frekuensi kejadian. Kehamilan kembar menyumbang rata-rata 1-2% dari total jumlah kelahiran. Frekuensi kemunculan berbagai jumlah buah adalah sebagai berikut:

Kembar - 1 dari 87 kelahiran;

Kembar tiga (kembar tiga) - 1 dari 6400 kelahiran, atau 1 dari 87 kembar;

Empat janin - 1 dari 51 ribu kelahiran (873), atau 1 dari 87 kembar tiga. Namun, sebenarnya angka kejadian kehamilan ganda saat ini di negara maju mencapai 1:50, yaitu 2 kali lebih banyak dibandingkan 20 tahun lalu - 1:101.

Kehamilan ganda dapat disebabkan oleh:

1) ovulasi spontan - 1%;

2) penggunaan stimulan ovulasi - 10% (5-13%);

3) penggunaan gonadotropin menopause manusia -

4) penggunaan fertilisasi in vitro dengan transfer embrio - 30%.

Saat ini, kehamilan ganda iatrogenik menyumbang 30-80% dari kehamilan ganda, hal ini disebabkan oleh diperkenalkannya metode pengobatan infertilitas modern, termasuk stimulasi hormonal ovulasi dan fertilisasi in vitro dengan transfer embrio.

Faktor risiko yang mempengaruhi kejadian kehamilan ganda

Insiden kembar monozigot relatif stabil dan berjumlah 0,35-0,5% dari seluruh kelahiran. Faktor-faktor berikut ini mempengaruhi kejadian kembar dizigotik:

Sejarah anak kembar (kelahiran anak kembar pada wanita tertentu, apakah dia kembar, dll);

Usia ibu adalah 35 sampai 39 tahun;

Jumlah kelahiran (frekuensi meningkat seiring dengan jumlah kelahiran);

Kelainan pada rahim;

Milik ras kulit hitam;

Penggunaan teknologi reproduksi berbantuan (fertilisasi in vitro);