• Xr fpn quoi. Insuffisance placentaire aiguë et chronique pendant la grossesse

    03.08.2019

    L'insuffisance fœtoplacentaire (en abrégé FPI) est une affection caractérisée par des troubles circulatoires dans le système mère-placenta-fœtus et peut entraîner un retard développement intra-utérin fœtus

    Insuffisance fœtoplacentaire aiguë et chronique

    Selon la rapidité avec laquelle l'insuffisance fœtoplacentaire s'est développée, on distingue deux formes : aiguë et chronique.

    Pour le fœto aigu insuffisance placentaire le fœtus subit une grave privation soudaine d'oxygène (hypoxie), ce qui peut entraîner les conséquences les plus graves, voire la mort. La FPN aiguë est assez rare et la principale cause de cette complication est un décollement placentaire prématuré.

    L'insuffisance placentaire chronique se développe lentement : sur des semaines, voire des mois. Grâce à cela, les organismes de la femme enceinte et du fœtus ont le temps de s'adapter aux changements, de sorte que les complications graves de la FPN chronique sont très rares.

    Causes de l'insuffisance fœtoplacentaire (FPI)

    Les médecins ne sont pas toujours en mesure de déterminer pourquoi une femme enceinte a développé une insuffisance fœtoplacentaire. Cette condition survient souvent chez les femmes ayant une grossesse normale.

    Cependant, la présence des facteurs suivants augmente le risque de développer une insuffisance placentaire chronique :

    • Mauvaise qualité (déséquilibrée) (y compris une mauvaise prise de poids pendant la grossesse) ;
    • Hypertension chez la femme enceinte (augmentation de la pression artérielle) ;
    • Maladies chroniques du système cardiovasculaire chez la femme enceinte ;
    • Anomalies de l'utérus (utérus bicorne, utérus en selle, etc.) ;
    • Grossesse multiple (jumeaux, triplés, etc.) ;
    • Placenta praevia.

    Symptômes et signes d'insuffisance placentaire

    L'insuffisance placentaire étant souvent asymptomatique, la plupart des femmes enceintes ne découvrent la présence d'anomalies que lors d'une échographie.

    Cependant, il existe certains signes d'insuffisance placentaire, si une femme les remarque, elle devrait consulter son médecin :

    • Faibles mouvements fœtaux ou leur absence totale pendant la journée (à partir de).
    • Faible.
    • Petit ventre pour le stade actuel de la grossesse.

    Il convient de noter que le dernier symptôme de l'insuffisance placentaire est assez subjectif, car la taille de l'abdomen d'une femme enceinte peut dépendre de nombreux facteurs, et un petit ventre ne signifie pas toujours que quelque chose ne va pas chez la femme enceinte ou son enfant à naître.

    Diagnostic de l'insuffisance fœtoplacentaire

    En règle générale, le diagnostic de FPN chronique est posé sur la base des résultats de l'échographie et de la Dopplerométrie.

    • L'échographie avec FPN chronique peut montrer un retard de croissance fœtale, ainsi qu'une diminution du nombre liquide amniotique(bas niveau d'eau). Si une insuffisance fœtoplacentaire est suspectée, plusieurs échographies sont généralement réalisées à 2 semaines d'intervalle. Grâce à des échographies répétées, le médecin détermine le taux de croissance fœtale, ce qui peut confirmer ou infirmer le diagnostic de retard de croissance intra-utérin.
    • Le Doppler est un type d'échographie qui permet d'évaluer la circulation sanguine dans les vaisseaux du placenta et du fœtus (dans les artères utérines et ombilicales). Les données obtenues lors des mesures Doppler permettent de déterminer le degré d'insuffisance fœtoplacentaire et de formuler d'autres tactiques de gestion de la grossesse.

    Degrés d'insuffisance fœtoplacentaire (FPI)

    Selon la gravité de la perturbation du flux sanguin dans les vaisseaux de l'utérus, du cordon ombilical et des vaisseaux fœtaux, on distingue plusieurs degrés d'insuffisance fœtoplacentaire :

    1a degré de FPN se caractérise par des modifications initiales du flux sanguin dans le système mère-placenta-fœtus, qui sont compensées avec succès et n'affectent pas la santé de l'enfant à naître (la taille du fœtus correspond à l'âge gestationnel).

    Avec 1b degré de FPN les perturbations du flux sanguin s'intensifient et les possibilités de mécanismes compensatoires sont à la limite. La taille du fœtus reste adaptée à l'âge gestationnel, mais le risque de retard de croissance intra-utérin est significativement accru.

    Le stade 2 de la FPN se caractérise par de graves perturbations du flux sanguin dans le système mère-placenta-fœtus, qui entraînent un manque d'oxygène et de nutriments chez le fœtus. Pour nourrir les organes vitaux (cerveau et cœur), la circulation sanguine dans le corps du fœtus est reconstruite. Ce phénomène est appelé centralisation du flux sanguin fœtoplacentaire et sa détection indique troubles graves ce qui peut entraîner un retard de croissance intra-utérin.

    Le stade 3 de la FPN est le degré d'insuffisance fœtoplacentaire le plus grave. En raison d'une grave perturbation du flux sanguin, le fœtus cesse de recevoir les nutriments nécessaires à la croissance, ce qui entraîne des retards de développement. Le Doppler détecte un flux sanguin diastolique nul ou inversé dans l'artère du cordon ombilical, et l'échographie révèle un retard de croissance fœtale.

    Traitement de l'insuffisance fœtoplacentaire (FPI)

    Il n’existe toujours pas de schéma thérapeutique généralement accepté pour l’insuffisance placentaire chronique. La gestion de la grossesse dans cette condition dépend du degré de FPN, ainsi que des données obtenues lors de l'examen du fœtus par CTG (cardiotocographie).

    Possibilités traitement médical L'insuffisance fœtoplacentaire est limitée, car les médicaments connus n'ont pas encore prouvé leur efficacité dans des expériences scientifiques.

    La tactique consistant à prescrire le repos au lit aux femmes enceintes atteintes de FPN chronique n'a pas non plus montré son efficacité. Actuellement, les experts recommandent que les femmes enceintes atteintes de FPN maintiennent au moins un degré minimal de activité physique, car cela stimule la circulation sanguine et a un effet bénéfique sur le bien-être de la future maman et de son enfant à naître.

    Les recommandations en cas d'insuffisance placentaire, qui ont prouvé leur efficacité, se résument à changer certaines habitudes de la femme enceinte. Tout d'abord, une femme enceinte doit arrêter de fumer (y compris le tabagisme passif) et, deuxièmement, établir des mesures de qualité. régime équilibré, y compris toutes les vitamines et minéraux essentiels. Il existe également des preuves que les suppléments de magnésium réduisent le risque de retard de croissance fœtale.

    Dois-je aller à l'hôpital en cas d'insuffisance fœtoplacentaire chronique (IPF) ?

    En cas d'insuffisance fœtoplacentaire de degrés 1a, 1b et 2, l'hospitalisation n'est généralement pas nécessaire, car le traitement prescrit peut être reçu à domicile. Votre médecin planifiera probablement des visites et des examens de suivi plus fréquents pour surveiller l'état et le bien-être de votre bébé à naître.

    En cas de FPN de stade 3 avec retard de croissance intra-utérin, une hospitalisation peut être nécessaire, au cours de laquelle les médecins surveilleront de près le bien-être de l'enfant à naître.

    Naissance prématurée avec insuffisance fœtoplacentaire

    Si la vie de l'enfant à naître est en danger et si un séjour prolongé dans l'utérus peut avoir un effet néfaste sur sa santé, il peut être recommandé à la femme enceinte d'accoucher prématurément.

    En fonction du stade de la grossesse et des résultats du CTG, les médecins décident si cela est sûr ou nécessaire. Quelques jours avant l'accouchement prévu, un traitement aux hormones corticostéroïdes est effectué, ce qui accélère la maturation des poumons fœtaux et réduit le risque de complications après la naissance.

    Accouchement à terme avec insuffisance fœtoplacentaire

    Si tout au long de la grossesse l'état du fœtus n'est pas préoccupant, il est recommandé d'attendre que le travail commence tout seul. Il n’est actuellement pas recommandé de déclencher le travail sauf en cas d’absolue nécessité si la grossesse dure moins de 39 semaines.

    En règle générale, le diagnostic d'insuffisance placentaire ne constitue pas une indication de césarienne en cas de grossesse à terme. Cependant, le projet césarienne peut être recommandé si FPN est associé à culasse, cordon ombilical court, enchevêtrement serré et quelques autres conditions.

    La FPN pendant la grossesse est la pathologie la plus courante, au cours du développement et de la formation de laquelle l'embryon ne reçoit pas suffisamment de nutrition et d'oxygène en raison d'un dysfonctionnement du placenta. La gravité des complications dépend en grande partie des raisons qui ont provoqué l'insuffisance fœtoplacentaire. Il est donc important de procéder à un diagnostic approfondi.

    Raisons de la formation du FPI (insuffisance fœtoplacentaire)

    La FPN pendant la grossesse est une insuffisance fonctionnelle du placenta, une hypoxie se produit, le fœtus manque d'oxygène, ce qui provoque divers degrés de retard de développement et d'autres processus pathologiques chez l'embryon.

    La formation se produit sous l'influence de nombreux facteurs qui influencent la possibilité de compensation entre la mère, le placenta et le fœtus. Les maladies contribuent au développement de l'insuffisance placentaire les organes internes, inflammation chronique ou pathologies du système reproducteur. Un risque élevé d'état pathologique du placenta demeure toujours chez les femmes chez qui une gestose est diagnostiquée aux derniers stades de la grossesse.

    Le groupe à risque comprend également les catégories suivantes de femmes enceintes :

    • les femmes de moins de 18 ans ou après 35 ans ;
    • à manière antisociale la vie (tabagisme, alcoolisme, toxicomanie) ;
    • conditions de travail difficiles;
    • la présence de maladies endocriniennes;
    • écarts associés à une violation cycle mensuel et échec constant à porter un enfant, fibromes et autres ;
    • après des infections sur stade précoce période de gestation;
    • s'il y en a maladies systémiquesdiabète, insuffisance pulmonaire ou rénale, hypertension artérielle ;
    • facteurs héréditaires ou congénitaux associés.
    Les causes de l'insuffisance fœtoplacentaire sont associées à diverses pathologies et structures anormales de l'utérus (bicorne, en forme de selle) ou à ses caractéristiques fonctionnellesà la suite de dommages à l'endomètre dus à des curetages et à des avortements antérieurs. La cause du FPI est souvent l'anémie, lorsque le sang est considérablement déficient en fer, un élément qui remplit la fonction de transport consistant à fournir de l'oxygène au développement intra-utérin.

    Degrés d'insuffisance fœtoplacentaire

    La classification des FPN au stade de la gestation se fait en fonction de la gravité, de la durée et du moment de formation. Selon la période de gestation, on distingue la pathologie primaire (membrane mal implantée) et la pathologie secondaire (avec un placenta normalement formé, un fonctionnement insuffisant est observé sous l'influence de facteurs négatifs).

    Le développement clinique implique deux types de pathologies :

    1. Insuffisance placentaire aiguë - la membrane commence à se détacher à n'importe quel stade de la gestation. La cause est principalement la thrombose et la fonction d’échange gazeux altérée.
    2. La FPN chronique est diagnostiquée plus souvent et survient au milieu de la grossesse. La pathologie se caractérise par un vieillissement placentaire anticipé et, à son tour, se divise sous les formes suivantes :
    • compensé - considéré comme le plus favorable, avec des processus métaboliques altérés, mais avec une circulation sanguine préservée entre l'utérus et le fœtus ;
    • décompensé - le flux sanguin est perturbé soit entre le bébé et le placenta, soit entre la cavité utérine et la membrane placentaire ;
    • l'insuffisance fœtoplacentaire chronique sous-compensée est causée par une diminution significative des capacités fonctionnelles du placenta et un retard important du développement fœtal est observé.
    De plus, il existe des critères de distinction selon le degré de FPN. Le 1er degré se subdivise selon la localisation du déficit :
    • FPN grade 1a – il existe un manque d’hémodynamique du flux sanguin entre la cavité utérine et le placenta ;
    • FPN degré 1b – est causé par une mauvaise circulation sanguine entre le fœtus et la membrane.
    Les signes d'insuffisance fœtoplacentaire du 2e degré sont caractérisés par une altération de la circulation sanguine à tous les niveaux, mais en même temps, les indicateurs n'atteignent pas un niveau critique, contrairement à la pathologie du 3e degré, une menace pour la vie du bébé apparaît.

    Traitement de l'insuffisance fœtoplacentaire

    Le protocole de traitement du FPN comprend tout d'abord une thérapie pour les facteurs pathologiques initiaux. Si l'enfant ne ressent aucune gêne, une prophylaxie et une stabilisation progressive de la circulation sanguine sont alors prescrites.

    Le traitement de l'insuffisance placentaire chez la femme enceinte présentant une menace pour la vie de l'enfant implique l'utilisation de médicaments en milieu hospitalier. Pendant le traitement, des médicaments sont utilisés pour améliorer la qualité de la circulation sanguine et activer les processus métaboliques (Curantil, Eufillin, Troxevasin et autres). Pour réduire le tonus de l'utérus, Magnesia, Ginipral ou No-Shpa sont prescrits.

    Les recommandations cliniques consistent en une surveillance dynamique constante lors du diagnostic de FPN par échographie, CTG et échographie Doppler. Une femme doit maintenir une paix absolue et éviter les situations stressantes afin de ne pas provoquer une augmentation du tonus de l'utérus. Afin de prévenir et d'améliorer la circulation sanguine, le régime alimentaire doit être composé de nombreux fruits et légumes afin que le fœtus reçoive quantité maximale vitamines et microéléments.

    En conclusion d'une large série de sujets sur la structure, la localisation et le fonctionnement du placenta - un organe embryonnaire unique - on ne peut s'empêcher de parler de l'insuffisance placentaire, mieux connue sous le nom d'insuffisance fœtoplacentaire ou FPI. Un grand nombre de femmes entendent cette expression de la bouche d'un médecin, mais souvent tout le monde n'est pas capable de comprendre de quel type de maladie il s'agit, comment elle menace le fœtus et si elle peut être guérie.

    La FPN peut difficilement être qualifiée de maladie, car il serait plus correct de la définir comme un trouble circulatoire du système « mère-placenta-fœtus ». Nous avons déjà écrit plus d'une fois que le placenta a deux côtés, dont l'un appartient au fœtus - il y est relié par son cordon ombilical, et la seconde surface est attachée à l'utérus - la face antérieure. mur arrière ou le bas. Si le placenta, pour une raison ou une autre, cesse de remplir correctement ses nombreuses fonctions, nous parlons de l'apparition d'une insuffisance placentaire. C'est-à-dire, au sens littéral, du fonctionnement insuffisant de l'organe.

    Types d'insuffisance placentaire

    La classification des FPN est assez étendue. Tout d'abord, les médecins le divisent selon la forme de son écoulement. Il existe deux formes : l'insuffisance placentaire aiguë et chronique. L'aigu, comme son nom l'indique, survient soudainement et brusquement lorsque le flux sanguin utéroplacentaire est perturbé. Cela conduit à un décollement placentaire. Fondamentalement, cette option se produit directement pendant l'accouchement, mais si une FPN aiguë survient avant le début du travail - par exemple, en raison d'une blessure abdominale, il s'agit d'une menace directe pour la vie du fœtus.

    L’autre forme la plus courante de FPN est l’insuffisance placentaire chronique, lorsque les troubles circulatoires ne surviennent pas immédiatement, mais progressivement. À son tour, la forme chronique peut être divisée en deux sous-types :

    • Forme compensée de FPN – lorsque le fœtus s’adapte aux changements de l’apport sanguin en raison des capacités compensatoires du corps de la mère ;
    • Forme décompensée de FPN - les changements sont plus graves, le fœtus commence à souffrir d'hypoxie, son activité cardiaque est perturbée et des retards de développement sont observés.

    Dans certains cas, les médecins excluent une insuffisance placentaire avec ou sans retard de croissance du fœtus. Selon la période d'apparition, le FPN est divisé en primaire et secondaire. L'insuffisance placentaire primaire survient avant 16 semaines. Elle est associée à une formation altérée du placenta. Le secondaire est observé à des stades ultérieurs, lorsque le placenta déjà formé ne reçoit pas un apport sanguin suffisant.

    L'insuffisance utéroplacentaire signifie que des perturbations de l'apport sanguin se produisent dans le système mère-placenta. Fœto-placentaire – que ces troubles surviennent du côté du placenta et du fœtus. Il existe un risque élevé que, sans traitement approprié, le fœtus se retrouve dans un état critique. Ainsi, le premier degré - l'insuffisance utéroplacentaire - nécessite déjà une intervention médicale afin de prévenir l'apparition de troubles de l'apport sanguin au fœtus.

    Symptômes et causes du FPN

    Le symptôme le plus menaçant de la FPN aiguë est la survenue d'un saignement, qui peut indiquer un décollement placentaire partiel ou complet. C'est pourquoi les médecins avertissent toujours les femmes enceintes de la nécessité de contacter rapidement un médecin en cas de saignement.

    En cas d'insuffisance placentaire chronique, il peut n'y avoir aucun symptôme évident, en particulier sous sa forme compensée. Dans ce cas, la femme n'apprend le diagnostic de FPN qu'après une échographie. Sous forme décompensée, une femme peut remarquer une diminution du nombre de mouvements fœtaux. Après 28 semaines, le nombre de mouvements ne doit pas être inférieur à 10 par jour. Une autre option peut survenir lorsque l'enfant bouge trop activement pendant une longue période, puis se calme pendant longtemps. Un ralentissement du taux de croissance de l'abdomen peut difficilement être remarqué par vous-même - mais le médecin le constatera lors du prochain examen et prendra les mesures nécessaires.

    Exister raisons diverses, qui augmentent le risque d'insuffisance placentaire :

    Prévention et traitement

    Indubitablement, la meilleure façon est la prévention de l’insuffisance placentaire. Cela implique une planification minutieuse de la grossesse et la découverte des caractéristiques de votre santé. Par exemple, si la présence d’une infection est confirmée, vous pouvez éliminer ce facteur à l’avance. De plus, le refus mauvaises habitudes, conformité mode correct nutrition (et son exhaustivité), promenades régulières sur air frais jouent également un rôle important dans le déroulement normal de la grossesse.

    Il n'existe pas de schéma thérapeutique généralement accepté pour le FPN - s'il a une forme compensée, il suffit alors à une femme de suivre un traitement ambulatoire, dans d'autres cas, une hospitalisation est nécessaire. Tout d'abord, les médecins identifieront la cause du FPN et l'élimineront, tout en effectuant un traitement visant à maintenir l'apport sanguin au fœtus.

    En cas d'insuffisance placentaire compensée, il y a toutes les chances de accouchement naturel . Dans d’autres cas, une césarienne peut être nécessaire, parfois prématurément. Dans ce cas, la présence de l'enfant dans l'utérus lui fera plus de mal que de bien. Nous vous souhaitons une bonne santé et espérons que vous ferez toujours attention à toutes les prescriptions du médecin en cas d’insuffisance utéroplacentaire.

    L'insuffisance placentaire est une conséquence du taux de mortalité alarmant des bébés peu avant la naissance, ainsi qu'au cours de la première semaine après la naissance. Malgré les énormes développements dans le domaine de la médecine reproductive, la question de cette pathologie reste ouverte et sa recherche est une priorité pour les scientifiques nationaux et étrangers. Nous verrons ensuite comment traiter l’insuffisance placentaire pendant la grossesse.

    L'insuffisance placentaire est confirmée chez environ 3,5 % des femmes enceintes en bonne santé et chez 4,5 % des femmes enceintes souffrant de toute autre maladie concomitante. En raison de ce grave défaut, environ 50 % des nouveau-nés meurent dans les premiers jours de la vie, et les enfants survivants souffrent par la suite de lésions du système nerveux central et sont en retard par rapport à leurs pairs en termes de développement psychomoteur et physique.

    Insuffisance placentaire : l'essence de la pathologie

    L'organe qui se forme exclusivement pendant la grossesse et qui constitue une sorte de pont entre la mère et le fœtus s'appelle le placenta, ou la place du bébé. Grâce au placenta, le fœtus est entouré d'une barrière immunitaire fiable et reçoit quantité requise des nutriments, des hormones et de l'oxygène, et dégage en retour du dioxyde de carbone et des produits de décomposition. Escrime petit homme contre les effets toxiques des substances nocives et l’influence des micro-organismes pathogènes, la place d’un enfant lui donne la possibilité de se développer et de grandir pleinement.

    L'insuffisance placentaire est basée sur un trouble de la microcirculation et du mécanisme compensatoire, à cause duquel le placenta devient fonctionnellement défectueux. Le fœtus souffre également d'une altération des échanges gazeux, de dommages au système nerveux central, aux systèmes endocrinien et immunitaire.

    Causes de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse

    De nombreux facteurs provoquent le développement d'une insuffisance placentaire. Ils sont classiquement répartis en 4 grands groupes :

    1. Caractéristiques de nature obstétricale et gynécologique : présence d'anomalies génétiques et de divers défauts de développement chez le premier enfant, perturbation du cycle mensuel, maladies gynécologiques graves et opérations chirurgicales de l'appareil reproducteur avant la grossesse, avortements spontanés et établis fausse couche à répétition, précédent naissance prématurée, l'infertilité primaire, les complications pendant la grossesse et l'accouchement des enfants précédents.
    2. Caractéristiques de la grossesse en cours. La part du lion des cas d'insuffisance placentaire est due à une infection de la mère et du fœtus par des infections virales et bactériennes (par exemple, la chlamydia). Ce groupe comprend également la toxicose tardive, le risque de fausse couche, l'incompatibilité Rh, les naissances multiples, la mauvaise fixation du placenta et l'immaturité pathologique des organes génitaux.
    3. Pathologies somatiques chez la future maman. Le risque de développer une insuffisance placentaire est augmenté par les maladies endocriniennes (diabète sucré), cardiovasculaires ( hypertension artérielle), les systèmes hématopoïétique, respiratoire et génito-urinaire (pyélonéphrite).
    4. Facteurs sociaux et quotidiens : femme enceinte de moins de 18 ans ou de plus de 30 ans, mauvaises habitudes, mauvaise alimentation, stress, facteurs de production nocifs (par exemple, influence des radiations ou des produits chimiques).

    L'insuffisance placentaire se développe souvent à la suite d'un complexe de plusieurs facteurs appartenant à différents groupes risque.

    Formes d'insuffisance placentaire pendant la grossesse

    Selon la nature et la localisation du processus pathologique dans le placenta, l'insuffisance est classée sous plusieurs formes :

    • hémodynamique - le flux sanguin ralentit dans le système circulatoire utéroplacentaire et fœto-placentaire;
    • membrane placentaire - les propriétés de la membrane placentaire pour le transport des produits métaboliques sont perturbées;
    • cellulaire-parenchymateux - la performance des cellules trophoblastiques du placenta diminue.

    Les structures répertoriées sont étroitement liées les unes aux autres, de sorte que le plus souvent l'insuffisance placentaire est le résultat de troubles complexes.

    Selon la nature du trouble hémodynamique en pathologie, on distingue les formes suivantes :

    • insuffisance placentaire de stade 1a pendant la grossesse - des troubles se produisent uniquement dans la circulation sanguine de l'utérus ;
    • Degré 1b - le flux sanguin dans le système vasculaire de l'enfant change ;
    • 2 degrés - la circulation sanguine utérine et fœtale est perturbée, mais en général la situation ne reste pas critique ;
    • 3 degrés - il y a une perturbation critique du flux sanguin dans l'artère ombilicale, il existe une menace pour la vie du fœtus. La patiente est indiquée pour un accouchement précoce.

    Selon le tableau clinique, on distingue deux formes de pathologie : aiguë et chronique.

    Insuffisance placentaire aiguë pendant la grossesse

    La forme aiguë d'insuffisance est associée à des troubles tels qu'un infarctus placentaire et un décollement prématuré, qui entraînent une hémorragie rétroplacentaire et la formation d'hématomes. L'évolution aiguë du processus pathologique conduit généralement à un évanouissement fœtal et à une interruption forcée de la grossesse.

    Insuffisance placentaire chronique pendant la grossesse

    Cette forme de pathologie est plus fréquente que aiguë et est diagnostiquée chez une femme enceinte sur trois, qui présente un risque pour les femmes présentant des anomalies périnatales. Échec chronique le placenta se développe dans la première moitié de la gestation ou dès le début de la seconde moitié et dure de plusieurs semaines à plusieurs mois. Image clinique la pathologie comprend une violation de la fonction trophique, ce qui entraîne des anomalies des échanges hormonaux et gazeux dans la fonction placentaire.

    Symptômes d'insuffisance placentaire pendant la grossesse

    Les signes suivants justifient généralement un examen approfondi de la future mère pour détecter une insuffisance placentaire :

    • augmentation lente de la taille de l’utérus. Le fœtus ne reçoit pas suffisamment d'oxygène et de nutriments, son développement est donc suspendu. En conséquence, la croissance de l'utérus est nettement en retard par rapport aux indicateurs normatifs. Dans une grossesse saine, le fond de l’utérus atteint la symphyse pubienne à la 12e semaine de gestation. Au début de la 13e semaine de grossesse, l'utérus est déjà palpable à travers la paroi abdominale. La hauteur de son fond d'œil en centimètres est égale à la semaine de grossesse ;
    • diminution de l'activité motrice fœtale. Une diminution de l'indicateur quantitatif des mouvements est due à l'hypoxie. Si le fœtus « se calme » soudainement, la femme enceinte elle-même peut remarquer ce symptôme ;

    • augmentation de la pression artérielle et œdème périphérique. Cet indicateur a important pendant une grossesse avancée. Lorsque les signes d’hypertension sont associés à un œdème périphérique ou à la présence de protéines dans les urines, la future maman est susceptible de développer une prééclampsie. Dans cette condition, la femme enceinte doit immédiatement consulter un médecin ;
    • sensations douloureuses dans le segment abdominal inférieur. Dans le diagnostic de l'insuffisance placentaire, une telle maladie est considérée signe indirect pathologie. La douleur peut être causée par une autre anomalie provoquant le développement d’une insuffisance placentaire. En règle générale, la douleur dans le bas de l'abdomen est l'un des symptômes de la thrombose de l'artère utérine, du décollement placentaire prématuré, de l'hypertonie utérine, des infections des trompes et de l'utérus. Toutes ces maladies sont des facteurs potentiels de développement d’une insuffisance placentaire ;

    • écoulement de sang du vagin. Pendant les 9 mois de grossesse, un tel symptôme n'augure rien de bon pour une femme. Si nous parlons du placenta, l'apparition de sang indique son détachement, son emplacement incorrect avec des dommages, une blessure au placenta ou à l'utérus lui-même. N'importe lequel de ces troubles peut constituer la base d'une insuffisance placentaire.

    Précisons que les symptômes énumérés ci-dessus ne peuvent pas être qualifiés de preuve directe de la présence d'une insuffisance placentaire chez une femme enceinte. Dans la plupart des cas, ils n’existent pas du tout. L'insuffisance placentaire a tendance à développement caché. Bien que le fœtus souffre du faible volume de processus métaboliques, la mère ne ressent généralement aucune gêne. Les seules tactiques correctes pour détecter rapidement une pathologie et son traitement sont des contrôles réguliers chez un médecin.

    Conséquences de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse

    La pathologie peut radicalement affecter le déroulement de la grossesse et entraîner des complications ultérieures :

    • rupture du placenta;
    • grossesse après terme;
    • forte probabilité de mort fœtale dans l'utérus.

    Quel est le danger d'insuffisance placentaire pendant la grossesse pour le bébé :

    • malnutrition fœtale ou faible poids à la naissance d'un enfant ;
    • pathologies de la circulation cérébrale chez un nourrisson ;
    • pneumonie;
    • retard mental;
    • anomalies neurologiques;
    • troubles de l'activité fonctionnelle de l'intestin;
    • rhumes fréquents;
    • divers défauts de développement.

    Diagnostic de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse

    Il existe plusieurs façons de détecter une pathologie :

    1. Un examen physique de la future mère, au cours duquel elle donne une évaluation précise de la taille, du tonus de l'utérus, de la circonférence abdominale et compare ces indicateurs avec la norme établie. Des écarts dans le nombre de mouvements fœtaux et la fréquence cardiaque peuvent également être détectés.
    2. Ultrason. La méthode permet de déterminer avec précision la taille de l'enfant, le volume de liquide amniotique et la taille du placenta. À l'aide du Doppler, le flux sanguin dans les vaisseaux de l'utérus est évalué, place des enfants, artère et veine ombilicales.
    3. Recherche en laboratoire. Dans le cadre de ce diagnostic, les paramètres hormonaux du placenta sont étudiés.

    Traitement de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse

    Les tactiques de traitement dépendent du stade de la grossesse :

    • jusqu'à 34 semaines - l'immaturité du fœtus est encore très prononcée et il est donc impossible de lui apporter une assistance après sa naissance, ils essaient donc de maintenir et de prolonger la grossesse ;
    • après 34 semaines, le fœtus est déjà tout à fait viable, les médecins choisissent donc une méthode d'accouchement et fixent une date d'accouchement.

    Pour maintenir la grossesse jusqu'à 34 semaines, la future maman est hospitalisée dans le service d'obstétrique et de gynécologie. Là, on lui prescrit un traitement complexe pour normaliser la circulation sanguine et la microcirculation, ainsi que pour prévenir ou corriger les processus métaboliques.

    On montre à la femme un repos complet. Pour que la patiente se détende et se repose pleinement, elle bénéficiera de procédures telles que la thérapie ionique, la physiothérapie des glandes surrénales et la relaxation électrique de l'utérus.

    Bien entendu, le traitement médicamenteux est d'une grande importance pour corriger le manque d'espace pour l'enfant. Le développement de cette pathologie, ainsi que les fausses couches excessives et les dommages aux parois des vaisseaux sanguins, contribuent à un grand nombre de acide aminé homocystéine dans le sang d'une femme enceinte. Pour réduire le niveau de cette substance, on utilise le médicament Angiovit, qui contient des vitamines B et de l'acide folique. Pour la future maman Il est recommandé de le prendre pendant 1 mois.

    La pentoxifylline est un autre médicament pharmaceutique obligatoire. Le médicament a un effet vasodilatateur et angioprotecteur prononcé, améliore la microcirculation et réduit la résistance vasculaire. Il est prescrit à raison de 400 à 800 mg par jour ou en goutte-à-goutte.

    En tant qu'agents vasoactifs, une combinaison de solution Actovegin (jusqu'à 10 compte-gouttes) et de comprimés d'hexoprénaline (0,25 à 1,5 mg par jour) est prescrite.

    Les médicaments Pentoxifylline et Dipyridamole ont récemment été utilisés non seulement à des fins thérapeutiques. Selon les médecins, ces agents antiplaquettaires et angioprotecteurs aident à prévenir le développement d'une insuffisance placentaire pendant la grossesse. Le dipyridamole est approuvé pour une utilisation à n’importe quel stade de la gestation. Il est utilisé en association avec des anticoagulants et des médicaments destinés à normaliser la tension artérielle.

    Accouchement avec insuffisance placentaire et méthodes de prévention du développement d'une pathologie

    La réussite de la grossesse due à une insuffisance placentaire consiste en un diagnostic rapide de toute anomalie fonctionnelle dans le développement du bébé, une évaluation professionnelle des risques et une préparation en temps opportun du canal génital pour la naissance de l'enfant.

    Un accouchement naturel avec insuffisance placentaire est possible. L'essentiel est que l'état du canal génital de la femme, de la femme en travail et du fœtus soit satisfaisant. Le degré de préparation du bébé à la naissance est déterminé à l'aide d'une échographie Doppler, d'une cardiotocographie et de divers tests d'effort fonctionnel.

    Les médecins ont recours à l’accouchement chirurgical par césarienne en cas d’irrégularités visibles dans les antécédents médicaux obstétricaux et gynécologiques de la patiente, ainsi qu’en présence d’anomalies dans le développement intra-utérin de l’enfant.

    Pour prévenir l'insuffisance placentaire pendant la grossesse, il est important de normaliser en temps opportun ou d'éliminer complètement les facteurs provoquant la pathologie. La femme enceinte recevra également des conseils sur alimentation saine, prescrira des complexes de vitamines et de minéraux essentiels, sédatifs et, si nécessaire, des médicaments.


    Insuffisance fœtoplacentaire
    (FPN) représente plus de 20% des causes de mortalité périnatale. Les observations à long terme de nombreux auteurs sur le développement des enfants nés de mères diagnostiquées avec FPN ont conduit à la conclusion que cette pathologie provoque non seulement une forte augmentation de la mortalité périnatale, mais également de nombreux changements dans le corps de l'enfant, qui au cours des premières années de la vie provoquent des troubles de sa santé physique. développement mental, ainsi qu'une augmentation de la morbidité somatique et infectieuse (N. L. Garmasheva, N. N. Konstantinova, 1978 ; E. M. Vikhlyaeva, 1983 ; I. P. Ivanov, 1983 ; V. E. Radzinsky, 1992).

    Il existe des FPN primaires, associées à une pathologie du chorion aux premiers stades, qui conduisent à des avortements spontanés et à un RCIU, et secondaires (aiguës - décollement placentaire prématuré et chroniques - modifications de l'homéostasie fœto-placentaire, RCIU, mort fœtale).

    ÉTIOLOGIE ET ​​PATHOGÉNÈSE

    Tous les types de maladies extragénitales et de pathologies obstétricales conduisent au développement d'une FPN chronique. En fonction du degré de gravité et de la relation entre les changements à tous les niveaux, les phases suivantes du FPN ont été établies (V. E. Radzinsky, 1992) :

    1. rémunéré - caractérisé par la stimulation de tous les types de réactions adaptatives-homéostatiques qui assurent le fonctionnement du placenta dans la phase d'hyperfonctionnement stable, notée dans la NP provoquée par une grossesse prolongée, les formes bénignes de gestose à court terme, les troubles du métabolisme lipidique, la pyélonéphrite chronique ;

    2. sous-compensé -caractérisé par une diminution du niveau de réactions adaptatives par rapport à la norme, une distorsion de l'ensemble des ribosomes, une activation des processus glycolytiques, une augmentation des taux de lipides et une diminution de la fonction hormonale. Ces changements sont notés lors d'une grossesse post-terme, de formes légères à long terme de gestose tardive, d'hypertension de stade I-II et de malformations cardiaques rhumatismales avec des signes de troubles circulatoires ;

    3. décompensé (dans les 1-2 jours) - caractérisé par une prédominance de processus dérégulateurs, une rupture de la régulation hiérarchique, l'apparition de multiples rétroactions entre les composants moléculaires, cellulaires et tissulaires de l'homéostasie, mais sans leur mise en œuvre ultérieure, ce qui conduit à une rupture de compensation. Cette phase se développe rapidement avec une faiblesse activité de travail, gestose combinée.

    Facteurs
    , qui prédisposent à la FPN et l'aggravent sont : l'âge de la mère (moins de 18 ans et plus de 32 ans), le tabagisme, la consommation d'alcool, la prise de divers médicaments, des antécédents obstétricaux chargés, c'est-à-dire les facteurs dont la combinaison constitue la base de l'inclusion des femmes dans tel ou tel groupe présentant un risque accru d'apparition et de développement d'une pathologie périnatale pendant la grossesse et l'accouchement.

    Les recherches d'I.M. Ordiyants (1989) ont établi que chez les femmes multipares, à partir de la septième naissance, dans tous les cas, indépendamment de la présence ou de l'absence de pathologie extragénitale et obstétricale, la FPN est diagnostiquée. Le pronostic de l'issue de la grossesse et de l'accouchement avec un FPN diagnostiqué dépend de l'état d'adaptation - réactions homéostatiques du placenta. L'insuffisance relative du placenta avec des réactions compensatoires et adaptatives faiblement exprimées s'accompagne d'un retard du développement intra-utérin du fœtus. Conditions hypoxiques entraînant une altération de la microcirculation et le métabolisme dans le complexe fœtoplacentaire déterminent le développement de la FPN, qui à son tour forme un cercle vicieux d'influences pathologiques mutuelles dans le système mère-placenta-fœtus. Malgré le fait que la FPN établie dans la seconde moitié de la grossesse soit secondaire dans la plupart des cas, son rôle dans le maintien et l'aggravation de l'état pathologique du complexe fœtoplacentaire est extrêmement important. La gravité des réactions compensatoires-adaptatives dépend en grande partie du processus pathologique sous-jacent qui a conduit à la FPN. Naturellement, dans les maladies extragénitales précédant la grossesse, la nature des réactions adaptatives-homéostatiques du placenta différera de celle de la NP, provoquée par une pathologie purement obstétricale ou une combinaison de ces processus pathologiques (V. E. Radzinsky, 1987).

    DIAGNOSTIQUE

    Développement méthodes modernes des études sur l'état du complexe fœtoplacentaire dans la dynamique de la grossesse et de l'accouchement ont permis de diagnostiquer et de traiter à temps les principales formes cliniques de souffrance fœtale - le retard de croissance intra-utérin (hypotrophie) et/ou son hypoxie chronique.

    Diagnostic prénatal
    états spécifiés :

    Echographie (« profil biophysique » selon Manning ou tel que modifié par Vintzileos, fœtométrie, étude du placenta, notamment détermination du degré de maturité selon Grannum),

    Cardiotocographie (systèmes de notation Fisher, Krebs, Savelyeva ou évaluation informatique des données selon Demidov, Redman & Dowes)

    Débitmétrie Doppler dans les vaisseaux du système « mère-placenta-fœtus ».

    Cytologie,

    Amnioscopie,

    Méthodes hormonales.

    Études hormonales de la fonction placentaire.
    Au moins 20 % des femmes enceintes ont besoin d’un suivi hormonal. Il s'agit notamment des femmes enceintes souffrant de troubles hypertensifs pendant la grossesse, notamment gestose tardive, avec un historique obstétrical et gynécologique chargé (naissance prématurée, fausses couches spontanées, dysfonctionnement menstruel, infertilité) qui ont un faible poids corporel et une légère augmentation pendant la grossesse, qui ont souffert de graves toxicose précoce, menace chronique de fausse couche, avec décollement et localisation anormale du placenta, tumeurs de l'utérus, malformations et autres facteurs de risque.

    Actuellement, pour identifier la capacité fonctionnelle du placenta, l'estriol (E 3 ) dans le sang est déterminé radioimmunologique méthode. Cependant, en raison de la biosynthèse des hormones stéroïdes associée à la sécrétion endocrinienne fœtale, leurs informations diagnostiques sont spécifiques à plus d'espèces. dates tardives grossesse.

    À propos des conditions de développement fœtal chez premières dates la grossesse est davantage influencée par les hormones protéiques du placenta - la gonadotrophine chorionique humaine (CG) et le lactogène placentaire (PL), puisqu'elles sont produites par le trophoblaste et le syncytiotrophoblaste ovule.

    Diagnostic post-partum
    l'état du placenta est réalisé principalement à l'aide de méthodes morphométriques et morphologiques. En examinant le contenu des hormones du complexe fœtoplacentaire dans les fluides biologiques, le médecin a la possibilité de diagnostiquer des troubles du fœtus dans diverses complications de la grossesse ou d'une pathologie extragénitale. Dans ce cas, il n'y a généralement pas de spécificité des indicateurs endocriniens. Les modifications du contenu des hormones dans le sang ou l'urine ne correspondent pas à la maladie de la femme enceinte. La gravité de l'état du patient est dans une certaine mesure corrélée à la quantité d'hormones sécrétées, car le plus souvent une pathologie sévère (néphropathie stade II-III, hypertension stade II, troubles cardiovasculaires) provoque une hypoxie fœtale. Les données des tests hormonaux ont sens spécial après 30 semaines de grossesse. Il a été établi que plus l'excrétion d'estriol dans l'urine est faible, plus les changements hypoxiques dans le corps fœtal sont prononcés, plus son activité cardiaque change souvent. Il est particulièrement important que les niveaux d'excrétion d'estriol et d'hCG diminuent avant l'apparition de signes cliniques d'hypoxie fœtale.

    Amnioscopie
    pour divers troubles du fœtus, il permet d'identifier des modifications de la quantité de liquide amniotique, ainsi que des modifications de sa transparence et de sa couleur. Malgré les avis contradictoires sur le rôle des eaux « méconiales », il faut considérer que les eaux verdâtres pendant la grossesse sont un signe d'hypoxie fœtale (T. D. Travyanko et al., 1989).

    Lors de l'examen du liquide amniotique obtenu par amniocentèse , les indicateurs les plus importants pour diagnostiquer l'hypoxie fœtale sont le pH (inférieur à 7,02), la PCO 2 (plus de 7,33 kPa), RO 2 (inférieure à 10,66 kPa), concentration de potassium (supérieure à 5,5 mmol/l), urée (supérieure à 7,5 mmol/l), chlorures (supérieure à 110 mmol/l), glucose (diminution de 1,2 à 0,8 mmol/l en cas d'hypoxie fœtale sévère ) (G.P. Maksimov, 1989). Un signe fiable d'hypoxie fœtale est une augmentation de 2,5 fois ou plus du contenu du liquide amniotique. b -glucuronidase. M. Hagamani et ses co-auteurs (1979) ont découvert que la concentration d'œstrogènes et de mammotropine chorionique humaine dans le liquide amniotique pendant l'hypoxie et la malnutrition fœtale est considérablement réduite.

    DANS dernières années une méthode de diagnostic indispensable conditions pathologiques le fœtus est à lui échographie Et biométrie du placenta . Son amincissement (jusqu'à 2 cm) ou son épaississement (plus de 5 cm) le mois dernier, la grossesse indique le développement d'une insuffisance placentaire (L. S. persaninov, V. N. Demidov, 1982). L'échographie permet également de diagnostiquer un certain nombre d'états pathologiques du placenta. La définition de ce qu'on appelle profil biophysique fœtus , qui comprend une évaluation complète de 5 paramètres :

    Mouvements respiratoires du fœtus

    Activité physique fruit,

    Tonus musculaire fruit,

    La quantité de liquide amniotique,

    Test de non-stress (NST) pour la cardiotocographie.

    Dans la modification de Vintzileos (1987), un 6ème paramètre a été ajouté : le degré de maturité du placenta selon Grannum. Selon de nombreux chercheurs, une évaluation globale du « profil biophysique » du fœtus permet d'obtenir les informations les plus objectives sur ses fonctions vitales. Il a été établi que la valeur pronostique résultat positif lors de la détermination du « profil biophysique » du fœtus est de 90 %. F. Manning et coll. (1981) ont développé un système de notation spécial pour évaluer cet indicateur (similaire à l'échelle d'Apgar). Selon R. Richter (1984), la fréquence des issues défavorables de la grossesse pour le fœtus avec un score de 10 points est de 6 %, 8 points - 13 %, 6 points - 30 %, 4 points - 75 %, 2 points - 100 %. Selon A.M. Vintzileos et al. (1987), les principales erreurs dans l'interprétation des données du « profil biophysique » du fœtus, conduisant à des tactiques incorrectes de gestion de la grossesse, sont :

    Le choix des tactiques de gestion de la grossesse, basées uniquement sur la notation sans prendre en compte les données cliniques de chaque cas spécifique ;

    Prendre une décision sur les tactiques de gestion de la grossesse sans prendre en compte les données d'une étude antérieure sur le « profil biophysique » du fœtus et depuis combien de temps elle a été réalisée ;

    Évaluation de l'état fœtal uniquement sur la base des résultats échographiques sans utiliser les données NST ;

    Qualifications insuffisantes du chercheur.

    Manning et coll. (1981) proposent les tactiques obstétricales suivantes en fonction du score pour déterminer le « profil biophysique » du fœtus. Un score de 8 à 10 points indique l'état normal du fœtus. Un examen répété du fœtus ne doit être effectué que chez les femmes enceintes présentant un risque élevé de pathologie périnatale après 1 à 2 semaines. Avec un score de 4 à 6 points, les tactiques obstétricales sont déterminées en tenant compte des signes de maturité fœtale et de préparation du canal génital.

    En cas de maturité fœtale insuffisante et de manque de préparation du canal génital, l'étude est répétée après 24 heures. Si un résultat défavorable répété est obtenu, une corticothérapie est nécessaire, suivie d'un accouchement après 48 heures. , une livraison anticipée est indiquée.

    Un score de 0 à 2 points est un signe extrêmement défavorable et sert d'indication pour une livraison rapide et soignée. En l’absence de signes de maturité fœtale, l’accouchement doit être réalisé après 48 heures de préparation par corticoïdes.

    Cardiotocographie (CTG)
    vous permet d'évaluer objectivement la nature de l'activité cardiaque fœtale et de l'activité contractile de l'utérus. Dans le même temps, de nombreuses études ont prouvé qu'une interprétation incorrecte des données obtenues par CTG conduit à un surdiagnostic des conditions hypoxiques, ce qui, à son tour, conduit à une augmentation injustifiée de la fréquence des accouchements chirurgicaux par césarienne. Pour éliminer la subjectivité inhérente à l'évaluation visuelle des cardiotocogrammes, même en utilisant des systèmes de notation spéciaux, des systèmes informatiques automatisés d'évaluation des cardiotocogrammes ont été développés et mis en pratique ces dernières années.

    Méthode Échographie Doppler , à l'aide duquel des mesures directes du flux sanguin sont effectuées dans diverses zones vasculaires du système mère-placenta-fœtus en dynamique, permet d'évaluer l'état du flux sanguin utéroplacentaire et a donc une signification diagnostique et pronostique importante dans le groupe des femmes enceintes à risque périnatal élevé. De nombreuses études ont prouvé qu'une évaluation complète de la circulation sanguine dans le système mère-placenta-fœtus permet d'améliorer le diagnostic et la sélection de tactiques obstétricales optimales pour la FPN. Une classification des troubles du flux sanguin placentaire utéroplacentaire et fœtal a été développée, sur la base de l'évaluation des courbes de vitesse du flux sanguin dans les artères utérines et les artères du cordon ombilical (Strizhakov A.N. et al. 1989). Selon cette classification, il existe trois degrés de gravité des troubles hémodynamiques :

    Je suis diplômé :

    A - perturbation du flux sanguin utéroplacentaire avec flux sanguin fœtal-placentaire intact.

    B - perturbation du flux sanguin fœtal-placentaire avec flux sanguin utéroplacentaire intact.

    IIe degré :
    perturbation simultanée du flux sanguin placentaire utéroplacentaire et fœtal, qui n'atteint pas de changements critiques (le flux sanguin télédiastolique est préservé).

    IIIe degré :
    perturbations critiques du flux sanguin fœto-placentaire (manque de flux sanguin ou flux sanguin diastolique inversé) avec flux sanguin utéroplacentaire intact ou altéré.

    Une relation directement proportionnelle avec un coefficient de corrélation élevé a été notée entre le degré de troubles hémodynamiques du système mère-placenta-fœtus et l'incidence du retard de croissance fœtal, de l'hypoxie intra-utérine, de l'accouchement chirurgical par césarienne, de l'état grave du nouveau-né et des pertes périnatales. . Il convient de noter que lors de l'observation dynamique, il n'y a eu aucune normalisation ni amélioration des paramètres hémodynamiques dans les grades IA, II et III de perturbation du flux sanguin utéroplacentaire-fœtal. La normalisation du flux sanguin fœto-placentaire n'a été notée qu'au grade I B, généralement chez les femmes enceintes présentant un risque de fausse couche.

    Actuellement, il n'existe pas de motifs suffisants ni de données convaincantes pour considérer comme justifiée l'utilisation de l'échographie Doppler comme méthode de dépistage dans la pratique obstétricale. Cependant, il est indéniable que l'examen Doppler du flux sanguin utéroplacentaire et fœtal a une valeur diagnostique et pronostique importante dans le groupe de femmes enceintes à haut risque périnatal. La plus grande attention Les chercheurs souhaitent évaluer l'hémodynamique fœtale et le flux sanguin utéroplacentaire pendant la FPN. Cela est dû, d'une part, au fait que la FPN est l'une des principales causes de morbidité et de mortalité périnatales, et d'autre part, dans la pathogenèse de la pathologie considérée, le rôle principal est joué par les troubles hémodynamiques du sang placentaire utéroplacentaire et fœtal. couler. Bien que des troubles hémodynamiques détectables par examen Doppler soient notés dans la grande majorité des cas de FPN, toutes les formes de FPN ne s'accompagnent pas de modifications significatives du flux sanguin placentaire utéroplacentaire et fœtal. Cela semble être la raison pour laquelle la majorité des résultats Doppler faussement négatifs sont observés dans cette pathologie. Par conséquent, il est nécessaire de souligner une fois de plus la nécessité d'une prise en compte globale des données de trois principales méthodes de recherche complémentaires en clinique obstétricale : l'échographie, la CTG et le Doppler. (Medvedev M.V. Guide clinique de l'échographie, Volume II, 1996).

    Une méthode de diagnostic tout aussi précieuse pour les conditions pathologiques du fœtus est détermination de l'état acido-basique sang fœtal prélevé dans les vaisseaux de la peau de la tête présentée (échantillon Zalinga). Au premier stade du travail, une diminution du pH à 7,2 est considérée comme une acidose sous-compensée, en dessous de 7,2, une acidose décompensée, ce qui indique une hypoxie fœtale. L'état d'acidose décompensée associé à des modifications de la fréquence cardiaque est un signe fiable d'hypoxie fœtale, qui nécessite un accouchement immédiat (L. B. Markin, 1989).

    Une étude approfondie permet de déterminer de manière fiable le degré de souffrance fœtale et le traitement rapide du FPN.

    TRAITEMENT

    Le traitement du FPN comprend le traitement de la maladie sous-jacente, ainsi qu'un ensemble de mesures visant à améliorer la circulation utéroplacentaire et les processus métaboliques dans le complexe fœtoplacentaire.

    Les formes compensées de FPN ne nécessitent pas de traitement spécifique. Il suffit d'effectuer les mesures antihypoxiques habituelles et de s'assurer processus cellulaires matière plastique et énergétique (glucose, acide ascorbique, galascorbine, sigétine, œstrogènes, acides aminés).

    Les formes sous-compensées de FPN font l'objet d'un traitement intensif, comprenant des médicaments qui stimulent la synthèse de l'adénosine monophosphate cyclique : méthylxanthines (théophylline, aminophylline, trental, papavérine, no-spa), ainsi que b - agonistes adrénergiques (alupent, partusisten), stimulants de la biosynthèse des protéines (acétate de tocophérol, essentiale, phénobarbital, zixorine) ; moyens de protection des biomembranes (acides gras polyinsaturés - Essentiale, Linetol ; hormones stéroïdes - dipropionate d'estradiol) dans le contexte d'une amélioration sélective de la circulation utéroplacentaire (sigetine, Premarin).

    Il est inacceptable d’administrer de grandes quantités en même temps. médicaments. Il est nécessaire de choisir des médicaments qui affectent plusieurs parties des réactions adaptatives à la fois, et de limiter l'utilisation de médicaments perturbant la bioénergétique du placenta, notamment l'activité respiratoire mitochondriale (ocytocine, predion).

    V. E. Radzinsky (1982) a proposé le schéma thérapeutique suivant pour la FPN chronique :

    Glucose - 1000 ml de solution à 5% IV goutte à goutte par jour ou tous les deux jours.

    Trental - 5 ml ou 10 ml de solution d'aminophylline à 2,4% par voie intraveineuse dans une solution de glucose par jour.

    Essentiale - 5 ml IV goutte à goutte par jour ou Linetol 20 ml 3 fois par jour.

    Acétate de tocophérol (vitamine E) - 1 ml de solution à 30 % IM 1 fois par jour.

    Bricanil ou sulfate d'orciprénaline (alupent) -0,5 mg dans 500 ml de solution de glucose à 5 % IV lentement, à raison de 5 à 7 gouttes par minute.

    Solutions d'acides aminés (alvesine, aminon) par voie intraveineuse et/ou protéines enpit, 1 cuillère à soupe 3 fois par jour.

    Cytochrome C (Cyto-Mack) 30 mg IV.

    Actovegin 80 mg IV.

    Le traitement est effectué pendant 10 à 12 jours sous le contrôle de l'état du complexe fœtoplacentaire. 2 à 3 semaines avant la naissance, il est nécessaire de commencer l'administration quotidienne par voie intraveineuse ou intramusculaire de 4 à 6 ml d'une solution à 1 % de sigétine et 7 à 10 jours avant la naissance - de 1 à 2 ml d'une solution à 0,1 % de dipropionate d'estradiol ou de folliculine. à raison de 300 UI/kg de poids corporel. Parallèlement aux préparations d'œstrogènes, d'autres moyens de préparation prénatale globale sont prescrits.

    La FPN chronique décompensée, même susceptible d'une thérapie complexe, en présence d'un fœtus viable, est une indication de césarienne. Il convient seulement de noter que la césarienne pour FPN chronique ne doit être pratiquée que dans les hôpitaux où existent toutes les conditions nécessaires à la prise en charge des nouveau-nés (équipement approprié, permanence 24 heures sur 24 d'un néonatologiste et d'un réanimateur). DANS sinon la morbidité et la mortalité des nouveau-nés issus d'un accouchement chirurgical ne sont pas très différentes de celles d'un accouchement vaginal, et le risque d'intervention chirurgicale devient injustifié.

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