Was bedeutet Plazentainsuffizienz? Plazentainsuffizienz, Plazentainsuffizienz und ihre Folgen, intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR)

Fetoplazentare Insuffizienz (FPI) ist eine Erkrankung, bei der die Plazentafunktion beeinträchtigt ist. Dabei werden meist strukturelle Veränderungen in der Plazenta sichtbar. Bis zu einem gewissen Grad wird FPN bei etwa jeder dritten schwangeren Frau festgestellt, daher ist dieses Problem äußerst relevant.

Bei einer fetoplazentaren Insuffizienz sind sämtliche Funktionen der Plazenta gestört. Dadurch kommt es beim Fötus zu Sauerstoffmangel (Hypoxie), sein Wachstum und seine Entwicklung verzögern sich und er wird anfälliger für Infektionen und schädliche Stoffwechselprodukte. Aufgrund einer Störung der hormonellen Funktion der Plazenta erhöht sich das Risiko einer Frühgeburt und von Wehenstörungen.

Die folgenden Risikofaktoren für FPI werden identifiziert:

Chronische Erkrankungen der Mutter (Herzfehler, Asthma bronchiale, Diabetes mellitus, Schilddrüsenpathologie usw.);

Infektionen. Der Zustand der Plazenta kann durch chronische Infektionsherde im Körper beeinträchtigt werden ( chronische Krankheiten Atemwege, kariöse Zähne), sexuell übertragbare Krankheiten, Erkältungen und andere Infektionskrankheiten während der Schwangerschaft;

Komplizierter Schwangerschaftsverlauf (Drohung einer Fehlgeburt, Gestose, Rhesuskonflikt);

Pathologie der Gebärmutter (Uterusmyome, Adenomyose, Fehlbildungen - zweikorniger oder sattelförmiger Uterus, chronische Endometritis);

Falsche Befestigung der Plazenta - niedrige Plazentation oder Placenta praevia, da die Blutversorgung der unteren Teile der Gebärmutter schlechter ist.

Abtreibungen, spontane Fehlgeburten, Vorgeschichte regressiver Schwangerschaften;

Ungünstige Umweltfaktoren (berufliche Gefahren, falsche oder unzureichende Ernährung, schlechte Ökologie);

Stress und psycho-emotionale Anspannung;

Rauchen während der Schwangerschaft;

Alter (vor 18 und nach 35 Jahren wird FPN häufiger beobachtet als bei anderen).

Normalerweise werden die Blutgefäße der Plazenta ständig erweitert, was eine gleichmäßige Versorgung des Fötus mit Sauerstoff und Nährstoffen gewährleistet. Bei einer Pathologie verkrampfen sich die Gefäße und der Blutfluss ist gestört. Darüber hinaus ist der Zustand des Blutgerinnungssystems wichtig. Mit zunehmender Blutgerinnung wird es zähflüssiger und in den Blutgefäßen der Plazenta bilden sich Mikrothromben, die die Blutzirkulation in der Plazenta stören.

Natürlich beginnt der Fötus bei FPN zu leiden. Bei einer fetoplazentaren Insuffizienz kommt es beim Fötus häufig zu einer Hypoxie. In diesem Fall ist der Fötus anfälliger für Geburtsverletzungen. Bei Neugeborenen ist der Anpassungsprozess schwieriger; in der Folge werden häufiger Erkrankungen des Nervensystems und Entwicklungsanomalien (Schiefhals, Hüftdysplasie) festgestellt. Kinder von Müttern mit FPN leiden häufiger an Atemwegsinfektionen und Darmerkrankungen.

Einteilung und Symptome

Es gibt primäre und sekundäre Plazentainsuffizienz. Bei einem primären Versagen kommt es bereits während ihrer Entstehung (nach 16-18 Wochen) zu einer Verletzung der Struktur und Funktion der Plazenta. IN in diesem Fall die Prognose ist ungünstig, in den meisten Fällen kann die Schwangerschaft bei lebensfähigem Fötus nicht ausgetragen werden, spontane Fehlgeburt. Bei der sekundären Plazentainsuffizienz bildet sich zunächst eine normale Plazenta, jedoch mehr späte Termine seine Funktion ist aus irgendeinem Grund gestört.

Basierend auf dem Grad der Beeinträchtigung des fetalen Zustands werden kompensierte, subkompensierte und dekompensierte FPN unterschieden. Bei der kompensierten Form der FPN wird die Diagnose durch Ultraschall gestellt, der Fötus leidet nicht und es kommt zu keiner Verzögerung der fetalen Entwicklung. Bei der subkompensierten Form kommt es zu einer Wachstumsverzögerung des Fötus. Bei der dekompensierten Form werden in besonders schweren Fällen schwere Herzschlagstörungen, eine starke Verzögerung der fetalen Entwicklung (mehr als 4 Wochen im Vergleich zum Gestationsalter) beobachtet; fetaler Tod Fötus

Die fetoplazentare Insuffizienz wird zwar kompensiert, manifestiert sich jedoch in keiner Weise und wird nur durch spezielle Forschungsmethoden erkannt. Bei schwerer FPN kann die Frau, wenn der Fötus zu leiden beginnt, zunächst aktivere Bewegungen des Fötus abbrechen und dann die Anzahl der Bewegungen verringern (normalerweise sollte eine Frau ab der 28. Woche mindestens zehnmal am Tag Bewegungen spüren).

Wenn die Entwicklung des Fötus verzögert ist, kommt es zu einer Verkleinerung des Abdomens (Bauchumfang und Höhe des Uterusfundus). Sie konzentrieren sich hauptsächlich auf die Höhe des Uterusfundus (UFH), da der Bauchumfang stark von der Dicke des Unterhautfettgewebes abhängt. Normalerweise entspricht das GDV in cm ungefähr dem Gestationsalter in Wochen. Darüber hinaus beurteilt der Arzt im Laufe der Zeit die Größe des Bauches.

Mithilfe von Ultraschall werden die Art der motorischen Aktivität des Fötus sowie die Dicke und der Reifegrad der Plazenta beurteilt. Normalerweise entspricht die Dicke der Plazenta in cm bis zur 37.-38. SSW ungefähr dem Gestationsalter in Wochen, dann bleibt die Dicke der Plazenta gleich oder kann sogar um 1-2 mm abnehmen. Eine Funktionsstörung der Plazenta wird durch eine Abnahme oder Zunahme ihrer Dicke um mehr als 5 mm im Vergleich zu den normativen Indikatoren für einen bestimmten Zeitraum angezeigt.

Normalerweise wird vor der 30. Woche der Reifegrad 0 bestimmt, von der 30. bis 35. Woche der Reifegrad I, in der 35. bis 38. Woche der Reifegrad II und nach 38 Wochen der Reifegrad III. Bei FPN „reift“ die Plazenta früher als sie sollte (dies wird als vorzeitige Alterung der Plazenta bezeichnet).

Bei einer fetoplazentaren Insuffizienz kann es zur Ablagerung von Verkalkungen (Kalziumsalzen) in der Plazenta kommen. Darüber hinaus kann es zu Lücken in der Plazenta kommen, die als Erweiterung der Zwischenräume bezeichnet werden. In einigen Fällen werden Plazentazysten entdeckt.

Die Größe des Fötus muss gemessen und die Einhaltung der Frist beurteilt werden. Entspricht die Größe des Fötus nicht dem Begriff, spricht man von einer verzögerten Entwicklung des Fötus.

Manchmal verändert sich bei FPN die Wassermenge; es kann sowohl zu Polyhydramnion als auch zu Oligohydramnion kommen.

Doppler-Tests sind obligatorisch und bestimmen die Geschwindigkeit des Blutflusses in den Gefäßen. Am häufigsten wird der Blutfluss in den Gefäßen der Gebärmutter, der Nabelschnur und des fetalen Gehirns beurteilt.

Eine fetale Hypoxie kann mittels Kardiotokographie (CTG) diagnostiziert werden. Zu Beginn reagiert der Fötus auf eine Hypoxie mit einer Erhöhung der Herzfrequenz; mit fortschreitender Hypoxie verlangsamt sich die Herzfrequenz hingegen. Möglicherweise liegt eine Arrhythmie vor. Darüber hinaus kann das Kardiotokogramm Dezelerationen zeigen – Bereiche mit vermindertem Herzschlag.

Behandlung

Zunächst müssen Sie versuchen, die Ursache für die Funktionsstörung der Plazenta zu identifizieren und zu beseitigen. Es ist notwendig, die Gestose und die Gefahr einer Fehlgeburt rechtzeitig zu behandeln, um Infektionen im Körper aktiv zu erkennen und zu behandeln.

Eine kompensierte FPN erfordert keinen Krankenhausaufenthalt. Dekompensierter und subkompensierter FPN wird in einem Krankenhaus behandelt.

Eine schwangere Frau muss für ausreichend Ruhe sorgen. Nachtschlaf sollte mindestens 9-10 Stunden betragen, es ist notwendig, die Frau vor psycho-emotionalem Stress zu schützen. Wichtig ist eine ausgewogene Ernährung, mit der eine Frau ausreichend Eiweiß, lebenswichtige Vitamine und Mikroelemente erhalten sollte. Besonders in der kalten Jahreszeit, wenn es wenig frisches Obst und Gemüse gibt, empfiehlt sich die Einnahme von Multivitaminen.

Es gibt keine wirksamen Mittel, um die bestehende fetoplazentare Insuffizienz vollständig zu beseitigen und die normale morphologische Struktur der Plazenta wiederherzustellen. Die eingesetzten Mittel zielen darauf ab, den pathologischen Prozess zu stabilisieren und kompensatorische und adaptive Mechanismen aufrechtzuerhalten.

Ziele der Behandlung sind die Verbesserung der uteroplazentaren Durchblutung, die Verbesserung des Gasaustausches, die Korrektur des Blutgerinnungssystems, die Normalisierung des Gefäß- und Uterustonus sowie die Optimierung von Stoffwechselprozessen.

Zur Behandlung und Vorbeugung einer fetalen Hypoxie können Sauerstoffcocktails verschrieben werden. Derzeit können Sie in Apotheken ein Set kaufen, mit dem Sie zu Hause einen Sauerstoffcocktail zubereiten können. Der Cocktail wird üblicherweise mit Säften oder Wasser zubereitet.

Bei FPN wird häufig das Medikament Curantil eingesetzt. Es verbessert die Mikrozirkulation, verhindert dystrophische Veränderungen in der Plazenta und beseitigt Hypoxie im fetalen Gewebe. Nebenwirkungen sind bei Anwendung des Arzneimittels unter Berücksichtigung von Kontraindikationen äußerst selten. Bei gleichzeitiger Einnahme mit Heparin oder Aspirin ist das Blutungsrisiko erhöht. Normalerweise wird das Medikament in Kursen von bis zu einem Monat verschrieben.

Ein weiteres gängiges Medikament ist Actovegin. Es wird häufig verschrieben, da es Stoffwechselprozesse im Gewebe aktiviert und die Mikrozirkulation verbessert. Die genaue Wirkung von Actovegin bei FPN ist nicht belegt, wird aber aufgrund des Wirkmechanismus des Arzneimittels vermutet. Es gibt Hinweise darauf, dass es nach der Einnahme von Actovegin wahrscheinlicher ist, dass ein großer Fötus auftritt. Wenn also eine Tendenz zu einem großen Fötus besteht, versuchen sie, es nicht zu verschreiben.

Wenn die Behandlung in einem Krankenhaus durchgeführt wird, umfasst die komplexe Therapie Tropfer, die den uteroplazentaren Blutfluss verbessern (Glukose-Novocain-Mischung, Aminophyllin). Zur Entspannung der Gebärmutter werden Tropfer mit Magnesium oder Ginipral verwendet.

Bei erhöhter Blutgerinnung werden Medikamente eingesetzt, die diese korrigieren, zum Beispiel Heparin, Graxiparin, Clexane (Thrombozytenaggregationshemmer).

Es ist unmöglich, alle zur Behandlung von FPN eingesetzten Medikamente aufzulisten, da die Behandlung jeweils individuell ausgewählt wird.

Auch die Frage der Versandart wird individuell entschieden. Wenn die Therapie wirksam ist, kein nennenswertes Leiden des Fötus auftritt und der Gebärmutterhals ausgereift ist, erfolgt die Geburt durch den natürlichen Geburtskanal. Wenn eine dekompensierte FPN beobachtet wird, ist die Therapie wirkungslos und das Problem einer Notfallentbindung wird gelöst, meist durch einen Kaiserschnitt.

Die fetoplazentare Insuffizienz (FPI) ist ein Symptomkomplex, bei dem verschiedene Störungen sowohl der Plazenta als auch des Fötus auftreten verschiedene Krankheiten und geburtshilfliche Komplikationen. Die Vielfalt der Manifestationen von FPN, die Häufigkeit und Schwere von Komplikationen für die schwangere Frau und den Fötus sowie die vorherrschende Verletzung der einen oder anderen Funktion der Plazenta hängen von der Dauer der Schwangerschaft, der Stärke, Dauer und Art des schädlichen Einflusses ab Faktoren sowie vom Entwicklungsstadium des Fötus und der Plazenta, dem Grad der Ausprägung der kompensatorischen und adaptiven Fähigkeiten des „Mutter-Plazenta-Fötus“-Systems.

Ursachen von FPN

Unter dem Einfluss kann sich FPN entwickeln verschiedene Gründe. Störungen in der Bildung und Funktion der Plazenta können durch Erkrankungen des Herzens und des Gefäßsystems der Schwangeren (Herzfehler, Kreislaufversagen, arterielle Hypertonie und Hypotonie), Pathologie der Nieren, der Leber, der Lunge, des Blutes, chronische Infektionen, Erkrankungen des neuroendokrinen Systems (Diabetes mellitus, Unter- und Überfunktion der Schilddrüse, Pathologie des Hypothalamus und der Nebennieren) und eine Reihe anderer pathologischer Erkrankungen Bedingungen. FPN bei Anämie wird durch eine Abnahme des Eisenspiegels sowohl im mütterlichen Blut als auch in der Plazenta selbst verursacht, was zu einer Hemmung der Aktivität von Atmungsenzymen und dem Transport von Eisen zum Fötus führt. Bei Diabetes mellitus kommt es zu Stoffwechselstörungen, es werden hormonelle Störungen und Veränderungen des Immunstatus festgestellt. Sklerotische Gefäßschäden führen zu einer verminderten Versorgung der Plazenta mit arteriellem Blut. Eine wichtige Rolle bei der Entstehung von FPN spielen verschiedene Infektionskrankheiten, insbesondere solche, die in akuter Form auftreten oder sich während der Schwangerschaft verschlimmern. Die Plazenta kann durch Bakterien, Viren, Protozoen und andere Infektionserreger infiziert werden.

Von nicht geringer Bedeutung für die Bildung von FPN ist die Pathologie der Gebärmutter: Endometriose, Myometriumhypoplasie, Fehlbildungen der Gebärmutter (sattelförmig, zweikornig). Uterusmyome sollten als Risikofaktor für FPN angesehen werden. Allerdings variiert das Risiko einer FPN bei schwangeren Frauen mit Uterusmyomen. Zur Hochrisikogruppe gehören Erstgebärende im Alter von 35 Jahren und älter mit überwiegend intermuskulärer Lokalisation myomatöser Knoten große Größen, insbesondere wenn die Plazenta in dem Bereich lokalisiert ist, in dem sich der Tumor befindet. Die Gruppe mit geringem FPN-Risiko besteht aus jungen Frauen unter 30 Jahren ohne schwere extragenitale Erkrankungen mit kleinen myomatösen Knoten, überwiegend subperitoneal, im Fundus und Körper der Gebärmutter.

Unter den Schwangerschaftskomplikationen, die am häufigsten mit FPN einhergehen, nimmt die Gestose den Spitzenplatz ein. Die Gefahr einer Fehlgeburt sollte sowohl als Ursache als auch als Folge einer FPN betrachtet werden. Aufgrund der unterschiedlichen Ätiologie von FPN bei drohender Schwangerschaftsunterbrechung ist die Pathogenese dieser Komplikation unterschiedlich verschiedene Möglichkeiten, und die Prognose für den Fötus hängt vom Grad der Entwicklung von Schutz- und Anpassungsreaktionen ab. Bei niedriger Lage oder Plazenta praevia ist die Vaskularisierung der subplazentaren Zone verringert. Die dünnere Wand des unteren Uterussegments bietet nicht die notwendigen Voraussetzungen für eine ausreichende Vaskularisierung des Plazentabetts und seine normale Funktion.

Relativ häufig kommt es bei dieser Pathologie zu einer Plazentalösung, begleitet von Blutverlust. Mehrlingsschwangerschaft stellt ein natürliches Modell der FPN dar, die auf eine unzureichende Deckung der Bedürfnisse von zwei oder mehr Föten zurückzuführen ist. Die Grundlage der FPN in der isoserologischen Inkompatibilität des Blutes von Mutter und Fötus liegt meist in den Prozessen der gestörten Reifung der Plazenta. Der Fötus entwickelt Anämie und Hypoxie, es kommt zu einer Entwicklungsverzögerung aufgrund von Störungen der Proteinsyntheseprozesse und einer verminderten Enzymaktivität. Der Funktionszustand der Plazenta wird maßgeblich durch den Grad ihrer Entwicklung entsprechend dem Gestationsalter und den Erhalt von Schutz- und Anpassungsmechanismen bestimmt. Die Anpassung der Reife der Plazenta an das Gestationsalter ist eine der wichtigsten Voraussetzungen für eine angemessene Entwicklung des Fötus und seinen Schutz. Es besteht kein Zweifel daran, dass das späte Alter einer schwangeren Frau (über 35 Jahre) oder umgekehrt junges Alter (unter 17 Jahre), eine belastete Krankengeschichte (Abtreibungen, entzündliche Erkrankungen), schlechte Gewohnheiten, die Einwirkung widriger Umweltfaktoren , schlechte Ernährung, soziale Verletzlichkeit und Instabilität im Haushalt tragen ebenfalls zu einer komplizierten Bildung der Plazenta und einer Störung ihrer Funktion bei.

Klinische Praxis und Ergebnisse wissenschaftliche Forschung weisen auf die multifaktorielle Natur von FPN hin. In dieser Hinsicht ist es nahezu unmöglich, einen einzelnen Faktor für die Entstehung dieser Komplikation zu identifizieren. Die aufgeführten pathologischen Zustände haben keinen gleichen Einfluss auf die Entwicklung von FPN. Am häufigsten sind mehrere ätiologische Faktoren an der Entwicklung dieser Pathologie beteiligt, von denen einer ausschlaggebend sein kann. Pathologische Veränderungen, die während der FPN auftreten, führen zu einer Abnahme des uteroplazentaren und fetoplazentaren Blutflusses; verminderte arterielle Blutversorgung der Plazenta und des Fötus; Einschränkung des Gasaustausches und Stoffwechsels im fetoplazentaren Komplex; Störung der Reifungsprozesse der Plazenta; verminderte Synthese und Ungleichgewicht der Plazentahormone. All diese Veränderungen unterdrücken die kompensatorischen und adaptiven Fähigkeiten des Systems „Mutter-Plazenta-Fötus“, verlangsamen das Wachstum und die Entwicklung des Fötus, verursachen einen komplizierten Schwangerschafts- und Geburtsverlauf (Gefahr eines vorzeitigen Schwangerschaftsabbruchs, Gestose, Frühgeburt und Spätgeburt, Wehenanomalien, vorzeitige Plazentaablösung usw.).

Als Folge der Exposition gegenüber schädlichen Faktoren und der Umsetzung pathogenetischer Mechanismen, die zu FPN führen, entwickelt sich auf natürliche Weise eine fetale Hypoxie. Im Anfangsstadium werden vasopressorische Faktoren im Fötus aktiviert, der Tonus der peripheren Gefäße nimmt zu, es wird eine Tachykardie festgestellt, die Häufigkeit der Atembewegungen nimmt zu, die motorische Aktivität nimmt zu und das Herzzeitvolumen nimmt zu.

Ein weiteres Fortschreiten der Hypoxie führt zum Ersatz der Tachykardie durch Bradykardie, es treten Arrhythmien auf und die Herzleistung nimmt ab. Die adaptive Reaktion auf Hypoxie ist die Umverteilung des Blutes zugunsten des Gehirns, des Herzens und der Nebennieren bei gleichzeitiger Verringerung der Blutversorgung anderer Organe. Gleichzeitig wird die motorische und respiratorische Aktivität des Fötus gehemmt.

Klassifizierung von FPN

Es empfiehlt sich, FPN unter Berücksichtigung des Zustands der protektiv-adaptiven Reaktionen in kompensierte, subkompensierte und dekompensierte einzuteilen.

Die kompensierte Form der FPN ist durch die ersten Manifestationen des pathologischen Prozesses im fetoplazentaren Komplex gekennzeichnet. Schutz- und Anpassungsmechanismen werden aktiviert und erfahren eine gewisse Spannung, die Voraussetzungen für die weitere Entwicklung des Fötus und den Verlauf der Schwangerschaft schafft. Bei adäquater Therapie und Wehenbewältigung ist die Geburt eines gesunden Kindes möglich.

Die subkompensierte Form der FPN ist durch eine Zunahme der Schwere der Komplikation gekennzeichnet. Schutz- und Anpassungsmechanismen stehen unter extremer Belastung (die Fähigkeiten des fetoplazentaren Komplexes sind praktisch erschöpft), sodass sie für einen adäquaten Schwangerschaftsverlauf und die Entwicklung des Fötus nicht ausreichend umgesetzt werden können. Das Risiko von Komplikationen für den Fötus und das Neugeborene steigt.

Bei der dekompensierten Form der FPN kommt es zu einer Überlastung und Störung kompensatorisch-adaptiver Mechanismen, die nicht mehr die notwendigen Voraussetzungen für einen weiteren normalen Schwangerschaftsverlauf bieten. Im fetoplazentaren System kommt es zu irreversiblen morphofunktionellen Störungen. Das Risiko schwerer Komplikationen für den Fötus und das Neugeborene (einschließlich ihres Todes) steigt erheblich. Das Krankheitsbild der FPN äußert sich in Störungen der Grundfunktionen der Plazenta.

Verzögerung intrauterine Entwicklung Fötus

Veränderungen der Atmungsfunktion der Plazenta werden hauptsächlich durch Symptome einer fetalen Hypoxie angezeigt. Dabei achtet die Schwangere zunächst auf die erhöhte (unregelmäßige) motorische Aktivität des Fötus, dann auf deren Abnahme oder völliges Fehlen. Am meisten charakteristisches Merkmal chronische FPN ist eine intrauterine Wachstumsverzögerung. Klinische Manifestation Eine intrauterine Wachstumsverzögerung ist eine Verringerung der Größe des Bauches der schwangeren Frau (Bauchumfang, Höhe des Uterusfundus) im Vergleich zu den normativen Indikatoren, die für einen bestimmten Schwangerschaftszeitraum charakteristisch sind.

Mit einer symmetrischen Form der intrauterinen Wachstumsverzögerung, die sich mit entwickelt frühe Termine Während der Schwangerschaft kommt es zu einer proportionalen Verzögerung in Länge und Gewicht des Fötus. Gleichzeitig weisen quantitative Indikatoren der Fetometrie niedrigere Werte im Vergleich zu individuellen Schwankungen auf, die für einen bestimmten Schwangerschaftszeitraum charakteristisch sind.

Die asymmetrische Form der intrauterinen Wachstumsverzögerung ist durch eine unverhältnismäßige Entwicklung des Fötus gekennzeichnet. Diese Form tritt am häufigsten im zweiten oder dritten Schwangerschaftstrimester auf und äußert sich in einer Verzögerung des fetalen Körpergewichts gegenüber seiner normalen Länge. Die Bauchgröße ist überwiegend reduziert und Brust Fötus, der mit einer verzögerten Entwicklung parenchymaler Organe (hauptsächlich der Leber) und des Unterhautfettgewebes einhergeht. Die Abmessungen des Kopfes und der Gliedmaßen des Fötus entsprechen den für dieses Schwangerschaftsstadium charakteristischen Indikatoren.

Plazenta-Dysfunktion

Ein Spiegelbild der Verletzung der Schutzfunktion der Plazenta bei einer Schwächung der Plazentaschranke ist eine intrauterine Infektion des Fötus unter dem Einfluss pathogener Mikroorganismen, die in die Plazenta eindringen. Außerdem ist es möglich, dass verschiedene toxische Substanzen die Plazentaschranke durchdringen, die sich ebenfalls schädigend auf den Fötus auswirken.

Eine Veränderung der synthetischen Funktion der Plazenta geht mit einem Ungleichgewicht des von ihr produzierten Hormonspiegels und einer Abnahme der Proteinsynthese einher, was sich in einer Verzögerung des intrauterinen Wachstums, Hypoxie, Pathologie der kontraktilen Aktivität der Gebärmutter während der Schwangerschaft und Geburt (langfristig) äußert. Frist drohender vorzeitiger Schwangerschaftsabbruch, Frühgeburt, Anomalien der Wehen).

Ein längerer und häufiger Anstieg des Myometriumtonus führt zu einer Verringerung des arteriellen Blutflusses zur Plazenta und führt zu einer venösen Stagnation. Hämodynamische Störungen verringern den Gasaustausch zwischen dem Körper der Mutter und dem Fötus, was die Versorgung des Fötus mit Sauerstoff und Nährstoffen sowie den Abtransport von Stoffwechselprodukten behindert und zu einer Zunahme der fetalen Hypoxie beiträgt.

Eine Störung der endokrinen Funktion der Plazenta kann auch zu einer Nachschwangerschaft führen. Eine Abnahme der hormonellen Aktivität der Plazenta führt zu einer Funktionsstörung des Vaginalepithels und schafft günstige Bedingungen für die Entwicklung einer Infektion, eine Verschlimmerung oder das Auftreten von Infektionen entzündliche Erkrankungen Urogenitaltrakt. Vor dem Hintergrund einer Störung der Ausscheidungsfunktion der Plazenta und der Amnionmembranen kommt es zu einer pathologischen Menge an Fruchtwasser- am häufigsten Oligohydramnion und bei einigen pathologischen Zuständen (Diabetes mellitus, ödematöse Form der hämolytischen Erkrankung des Fötus, intrauterine Infektion usw.) - Polyhydramnion.

Diagnostik von FPN

In der Anfangsphase der Entwicklung des FPN sind die aufgeführten klinische Anzeichen kann schwach ausgeprägt sein oder fehlen. In diesem Zusammenhang sind Methoden der labortechnischen und instrumentellen dynamischen Überwachung des Zustands des fetoplazentaren Komplexes in einer Hochrisikogruppe für die Entwicklung von FPN unerlässlich. Die dominierende Stellung im Krankheitsbild können Anzeichen der Grunderkrankung oder Komplikation einnehmen, bei der sich die FPN entwickelt hat. Der Schweregrad der FPN und Störungen der Kompensations- und Anpassungsmechanismen hängen direkt von der Schwere der Grunderkrankung und der Dauer ihres Verlaufs ab. FPN nimmt ihren schwersten Verlauf, wenn pathologische Anzeichen während der Schwangerschaft bis zur 30. Woche oder früher auftreten. Somit können aus der komplexen dynamischen Diagnostik die umfassendsten Informationen über Form, Art, Schweregrad der FPN und den Schweregrad kompensatorisch-adaptiver Reaktionen gewonnen werden.

Unter Berücksichtigung der multifaktoriellen Ätiologie und Pathogenese von FPN sollte die Diagnose auf einer umfassenden Untersuchung des Patienten basieren. Um die Diagnose einer FPN zu stellen und die Ursachen dieser Komplikation zu identifizieren, sollte besondere Aufmerksamkeit darauf verwendet werden ordnungsgemäße Sammlung Anamnese. Während des Interviews werden das Alter der Patientin (spätes oder junges Alter einer Erstgebärenden), die Merkmale ihres Gesundheitszustands, frühere extragenitale, neuroendokrine und gynäkologische Erkrankungen, chirurgische Eingriffe und das Vorhandensein von schlechte Gewohnheiten Informieren Sie sich über den Beruf, die Bedingungen und den Lebensstil.

Informationen über die Merkmale der Menstruationsfunktion, den Zeitraum ihrer Entstehung, die Anzahl und den Verlauf früherer Schwangerschaften sind von großer Bedeutung. Menstruationsstörungen sind ein Spiegelbild der Pathologie der neuroendokrinen Regulation der Fortpflanzungsfunktion. Es ist wichtig, den Verlauf der aktuellen Schwangerschaft, die Art der geburtshilflichen Komplikationen und vor allem das Vorliegen von Krankheiten zu beurteilen, gegen die sich eine Schwangerschaft entwickelt (arterielle Hypertonie oder Hypotonie, Pathologie der Nieren, der Leber, Diabetes mellitus, Anämie usw.). ). Sie sollten auf die Beschwerden einer schwangeren Frau achten: eine Zunahme oder Depression der motorischen Aktivität des Fötus, Schmerzen im Unterbauch, erhöhter Tonus der Gebärmutter, das Auftreten eines atypischen Ausflusses aus dem Genitaltrakt, der damit einhergehen kann unangenehmer Geruch und Juckreiz.

Bei einer objektiven Untersuchung wird der Zustand des Uterustonus durch Abtasten beurteilt. Dabei werden die Höhe des Uterushintergrundes und der Bauchumfang gemessen und mit dem Körpergewicht und der Körpergröße der Schwangeren sowie dem angegebenen Gestationsalter verglichen. Solche Messungen sind wichtige und zugleich einfachste Indikatoren zur Diagnose von intrauteriner Wachstumsverzögerung, Oligohydramnion und Polyhydramnion. Bei einer äußerlichen Untersuchung der Geschlechtsorgane und bei der Untersuchung mit Spiegeln ist auf das Vorhandensein von Entzündungszeichen, die Art des Ausflusses aus dem Genitaltrakt, die Entnahme von Material aus der Vaginalwand, aus dem Gebärmutterhalskanal und aus zu achten der Harnröhre zur mikrobiologischen und zytologischen Untersuchung.

Bei einer echographischen Untersuchung wird die Größe des Fötus bestimmt (Kopf-, Rumpf- und Gliedmaßengröße) und mit Standardindikatoren verglichen, die für das erwartete Gestationsalter charakteristisch sind. Basis Ultraschalldiagnostik Um die Übereinstimmung der fetalen Größe mit dem erwarteten Gestationsalter zu klären und eine intrauterine Wachstumsverzögerung zu identifizieren, werden fetometrische Indikatoren mit normativen Daten verglichen. Eine unabdingbare Voraussetzung ist die Beurteilung der anatomischen Strukturen des Fötus, um Anomalien in seiner Entwicklung zu erkennen. Zur echographischen Untersuchung gehört auch die Plazentographie. Dabei werden die Lokalisation der Plazenta, die Dicke der Plazenta, der Abstand der Plazenta vom inneren Muttermund, die Übereinstimmung des Reifegrades der Plazenta mit dem Gestationsalter, pathologische Einschlüsse in der Struktur der Plazenta, Die Lage der Plazenta im Verhältnis zu myomatösen Knoten oder der Narbe an der Gebärmutter wird bestimmt. Während der Studie werden das Fruchtwasservolumen, die Struktur der Nabelschnur und die Lage der Nabelschnurschlingen beurteilt.

Die Dopplerographie ist eine äußerst aussagekräftige, relativ einfache und sichere Diagnosemethode, die zur umfassenden dynamischen Überwachung des Blutkreislaufzustands im System „Mutter-Plazenta-Fötus“ nach der 18. bis 19. Schwangerschaftswoche verwendet werden kann, da zu diesem Zeitpunkt bereits die zweite Schwangerschaftswoche vorliegt Die Invasionswelle der Zytotrophoblasten ist abgeschlossen. Die Art der Hämodynamik in den Nabelschnurarterien ermöglicht es uns, den Zustand des fetoplazentaren Blutflusses und der Mikrozirkulation im fetalen Teil der Plazenta zu beurteilen. Um Störungen des uteroplazentaren Blutflusses zu diagnostizieren, werden Untersuchungen an den Uterusarterien auf beiden Seiten durchgeführt.

Ein wichtiger Bestandteil einer umfassenden Beurteilung des Zustands des Fötus ist die Kardiotokographie (CTG), eine Methode zur funktionellen Beurteilung des Zustands des Fötus, die auf der Aufzeichnung der Häufigkeit seiner Herzschläge und ihrer Veränderungen in Abhängigkeit von Uteruskontraktionen, der Einwirkung äußerer Reize oder die Aktivität des Fötus selbst. CTG erweitert die Möglichkeiten der vorgeburtlichen Diagnostik erheblich und ermöglicht die Lösung von Fragen einer rationalen Schwangerschaftsmanagementtaktik.

Die endgültigen Taktiken zur Behandlung des Patienten sollten nicht nur auf der Grundlage einer Bewertung einzelner Indikatoren des Zustands des fetoplazentaren Komplexes entwickelt werden, sondern auch unter Berücksichtigung individuelle Merkmale spezifische klinische Beobachtung (Schwangerschaftsdauer und Komplikationen, begleitende somatische Pathologie, Ergebnisse einer zusätzlichen umfassenden Untersuchung, Zustand und Bereitschaft des Körpers zur Geburt usw.).

Behandlung schwangerer Frauen mit FPN

Wenn FPN festgestellt wird, ist es ratsam, eine schwangere Frau zur eingehenden Untersuchung und Behandlung in ein Krankenhaus einzuweisen. Eine Ausnahme können schwangere Frauen mit einer kompensierten Form der FPN sein, sofern die eingeleitete Behandlung eine positive Wirkung zeigt und die notwendigen Voraussetzungen für eine dynamische klinische und instrumentelle Überwachung der Art der Schwangerschaft und der Wirksamkeit der Therapie bestehen. Führender Platz bei der Durchführung therapeutische Maßnahmen beinhaltet die Behandlung der Grunderkrankung oder Komplikation, bei der FPN aufgetreten ist. Derzeit ist es leider nicht möglich, eine schwangere Frau durch therapeutische Maßnahmen vollständig von FPN zu befreien. Die eingesetzte Therapie kann lediglich dazu beitragen, den bestehenden pathologischen Prozess zu stabilisieren und die Kompensations- und Anpassungsmechanismen auf einem Niveau zu halten, das eine Fortsetzung der Schwangerschaft bis zum möglichen optimalen Entbindungstermin ermöglicht.

Grundlage der Behandlung der Plazentainsuffizienz sind Maßnahmen zur Verbesserung der uteroplazentaren und fetoplazentaren Durchblutung. Zu diesem Zweck eingesetzte Medikamente erweitern die Blutgefäße, entspannen die Gebärmuttermuskulatur und verbessern die rheologischen Eigenschaften des Blutes im System „Mutter-Plazenta-Fötus“.

Die Behandlung von FPN sollte auf eine Verbesserung des uteroplazentaren und fetoplazentaren Blutflusses abzielen; Intensivierung des Gasaustausches; Korrektur der rheologischen und Gerinnungseigenschaften von Blut; Beseitigung von Hypovolämie und Hypoproteinämie; Normalisierung des Gefäßtonus und der kontraktilen Aktivität der Gebärmutter; Stärkung des antioxidativen Schutzes; Optimierung von Stoffwechsel- und Stoffwechselprozessen. Aufgrund der individuellen Kombination ätiologischer Faktoren und pathogenetischer Mechanismen für die Entstehung dieser Komplikation kann es kein Standardbehandlungsschema für FPN geben. Die Auswahl der Medikamente sollte individuell und differenziert in jeder spezifischen Beobachtung erfolgen und dabei die Schwere und Dauer der Komplikation, ätiologische Faktoren und pathogenetische Mechanismen, die dieser Pathologie zugrunde liegen, berücksichtigen. Die Dosierung von Medikamenten und die Dauer ihrer Anwendung erfordern eine individuelle Vorgehensweise. Es sollte darauf geachtet werden, die Nebenwirkungen bestimmter Medikamente zu korrigieren.

Bei der Pathogenese der Plazentainsuffizienz sowie bei der Gestose steht die endotheliale Dysfunktion im Vordergrund. Es gibt drei Endothelsysteme: Mutter, Plazenta und Fötus. Daher ähneln die Vorgänge in der Gefäß-Blutplättchen-Einheit bei einer Plazentainsuffizienz denen bei einer Gestose. Und dies führt zu Stoffwechselstörungen im System „Mutter-Plazenta-Fötus“ und zu fetaler Mangelernährung.

Der Bedarf an Magnesium während der Schwangerschaft erhöht sich aufgrund des Wachstums und der Entwicklung des Fötus und der Plazenta um das 2- bis 3-fache. Magnesium ist an mehr als 300 enzymatischen Reaktionen beteiligt und für das Wachstum des Fötus unerlässlich. Magnesiumionen sind an der Synthese von DNA und RNA beteiligt. 

Eine erfolgreiche Kombination von Magnesium mit Pyridoxin, das den Proteinstoffwechsel gewährleistet, als Kation an mehr als 50 enzymatischen Reaktionen beteiligt ist und an der Synthese und Absorption von Aminosäuren beteiligt ist, fördert die Bildung von Hämoglobin in roten Blutkörperchen, was besonders wichtig für das Wachstum ist Embryo und Fötus. Daher ist es bei Plazentainsuffizienz und fetaler Unterernährung am ratsamsten, Magnesiumpräparate zu verwenden.

Magnesium (Magne B 6 ® forte) wirkt sich positiv auf die uteroplazentare Durchblutung aus und ist daher zur Behandlung von Plazentainsuffizienz und fetaler Mangelernährung indiziert. Es wurde ein Parallelismus zwischen der Magnesiumkonzentration im Blutserum, im Myometrium und in der Plazenta festgestellt.

Magne B 6 ® forte lässt sich auch gut mit Angioprotektoren, angioaktiven Wirkstoffen (Trental, Curantil, Mildronate, Actovegin usw.) und Antioxidantien – Vitamin E, C, Gruppe B usw. – kombinieren.

Bei der Behandlung drohender Fehlgeburten und Plazentainsuffizienz kann die Magnesiumtherapie mit der Verwendung von Vitamin E und anderen Antioxidantien, mit Mildronat, Actovegin, mit Kalziumkanalblockern (Verapamil), Eufillin, Papaverin, Dibazol, No-shpa, Antihistaminika, kombiniert werden. und physiotherapeutische Behandlungsmethoden (zentrale Elektroanalgesie, Induktotherapie der perinephrischen Region, Hydroionisation usw.). Die Behandlung von FPN beginnt und wird im Krankenhaus für mindestens 4 Wochen durchgeführt, gefolgt von ihrer Fortsetzung im Krankenhaus. Die Gesamtbehandlungsdauer beträgt mindestens 6-8 Wochen. Um die Wirksamkeit der Therapie zu beurteilen, wird ein dynamisches Monitoring mit klinischen, labortechnischen und instrumentellen Forschungsmethoden durchgeführt. Eine wichtige Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung von FPN ist, dass sich die schwangere Frau an das entsprechende Regime hält: angemessene Ruhezeiten von mindestens 10-12 Stunden am Tag, Beseitigung von körperlichem und emotionalem Stress sowie eine vernünftige, ausgewogene Ernährung.

Einer der führenden pathogenetischen Mechanismen für die Entstehung von FPN sind Störungen des uteroplazentaren und fetoplazentaren Blutflusses, begleitet von einem Anstieg der Blutviskosität, einer Hyperaggregation von Erythrozyten und Blutplättchen, einer Störung der Mikrozirkulation und des Gefäßtonus sowie einer arteriellen Durchblutungsinsuffizienz. Daher nehmen Medikamente mit gerinnungshemmender und gerinnungshemmender Wirkung sowie Medikamente, die den Gefäßtonus normalisieren, einen wichtigen Platz bei der Behandlung von FPN ein.

Es sollte berücksichtigt werden, dass ein periodischer und längerer Anstieg des Uterustonus aufgrund einer Verringerung des venösen Abflusses zu einer Beeinträchtigung der Blutzirkulation im Zwischenraum beiträgt. In diesem Zusammenhang ist im Rahmen der Therapie der FPN bei Patientinnen mit Symptomen einer drohenden Fehlgeburt die Verordnung von Tokolytika gerechtfertigt.

Daher entwickelt sich während einer komplizierten Schwangerschaft eine Plazentainsuffizienz, die eine Behandlung und vorbeugende Maßnahmen zur Reduzierung der geburtshilflichen Pathologie erfordert. Das Problem der Behandlung der Plazentainsuffizienz ist immer noch nicht vollständig gelöst, daher sollte mit der Korrektur der Störungen besser bereits vor der Schwangerschaft begonnen werden, was die Häufigkeit von Komplikationen bei Schwangerschaft, Fötus und Neugeborenen verringern kann.

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V. N. Kuzmin, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor

MGMSU, Moskau

„Plazentainsuffizienz“

Eine Funktionsstörung der Plazenta ist eine der Hauptursachen für perinatale Morbidität und Mortalität. In den letzten Jahren ist es üblich geworden, von Plazentainsuffizienz zu sprechen; dieser Begriff hat noch keinen klinischen Inhalt, ist aber gleichzeitig in der internationalen statistischen Klassifikation von Krankheiten enthalten.

Unter Plazentainsuffizienz ist eine verminderte Fähigkeit zu verstehen, einen ausreichenden Austausch zwischen den Organismen der Mutter und des Fötus aufrechtzuerhalten.

Nach der Klassifikation von Fedorova und Kalashnikova /1936/ wird eine primäre Plazentainsuffizienz unterschieden, die vor der 16. Woche auftritt. Schwangerschaft und sekundäre, die zu einem späteren Zeitpunkt auftraten. Diesen Daten zufolge tritt eine primäre Plazentainsuffizienz während der Implantation, der frühen Embryogenese und der Plazentation unter dem Einfluss verschiedener Faktoren auf: genetisch, endokrin, infektiös; Wirkt auf die Gameten der Eltern, die Zygote, die Blastozyste, die sich entwickelnde Plazenta und den weiblichen Fortpflanzungsapparat als Ganzes. Von großer Bedeutung für die Entwicklung einer primären Plazentainsuffizienz ist das enzymatische Versagen des Dezidualgewebes (z. B. bei Unterfunktion der Eierstöcke), das den Trophismus der fötalen Eizelle ausführt. Eine primäre Plazentainsuffizienz äußert sich in anatomischen Störungen der Struktur, Lage und Befestigung der Plazenta sowie in Defekten der Gefäßversorgung und Störungen der Chorionreifung.

Eine sekundäre Plazentainsuffizienz entwickelt sich vor dem Hintergrund einer bereits gebildeten Plazenta unter dem Einfluss exogener Faktoren. Diese Pathologie wird in der Regel in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft beobachtet.

Eine Plazentainsuffizienz kann akut und chronisch verlaufen. Am häufigsten tritt eine akute Plazentainsuffizienz als Folge ausgedehnter Störungen des Kreislaufsystems, in dringenden Situationen in der Geburtshilfe (Uterusruptur, Plazentalösung, intraplazentare Thrombose, plötzlicher Tod Mütter usw.). Chronische Plazentainsuffizienz ist eine häufigere Pathologie, die bei etwa jeder dritten schwangeren Frau mit hohem Risiko einer perinatalen Pathologie beobachtet wird.

Die perinatale Mortalität bei Plazentainsuffizienz erreicht 60 ppm. Eine chronische Plazentainsuffizienz kann sich relativ früh entwickeln (zu Beginn der zweiten Hälfte der Schwangerschaft) und über einen langen Zeitraum von mehreren Wochen bis zu mehreren Monaten andauern.

Abhängig von der kompensatorisch-adaptiven Reserve der Plazenta wird diese Pathologie je nach Zustand des Fötus und dem Grad seiner Unterentwicklung üblicherweise in dekompensierte, subkompensierte und kompensierte Formen unterteilt.

Ätiologie und Pathogenese der Plazentainsuffizienz

1. Die Ursachen einer akuten Plazentastörung sind Schwangerschaftskomplikationen und extragenitale Erkrankungen, die während der Schwangerschaft und Geburt auftreten. Dazu zählen vor allem Spätgestosen/Nephropathien. Präeklampsie, Eklampsie/, chronische Glomerulo- und Pyelonephritis, Diabetes mellitus, Influenza, akute respiratorische Virusinfektionen usw. Die Ursache einer akuten Funktionsstörung der Plazenta sind häufig Anomalien ihrer Lage/Präsentation, geringe Bindung/ sowie Entwicklungsstörungen/ Nabelschnurknoten, kurze Nabelschnur usw.

Die Pathogenese der akuten Plazentainsuffizienz hängt von ihrer Form ab. Bei einem akuten hämorrhagischen Plazentainfarkt treten Veränderungen sowohl im mütterlichen als auch im fetalen Teil der Plazenta auf. Es wird angenommen, dass die mütterliche Durchblutung im Zwischenraum zunächst durch Veränderungen in den Spiralarterien geschädigt wird.

Eine akute Plazentainsuffizienz wird durch die Bildung intraplazentarer Blutgerinnsel verursacht. Die lokale Durchblutungsstörung des Fötus in einem der Kathedonen wird als „knotige Ischämie“ bezeichnet.

Das Gefährlichste für Mutter und Fötus ist der vorzeitige Abbruch einer normalen und tief liegenden Plazenta. In diesem Fall spielt bei der Entstehung der Plazentapoplexie die Stagnation im intervillösen Raum die Hauptrolle.

Bei einer mechanischen Schädigung des fetalen Blutflusses in der Nabelschnur kommt es zu Sekundärschäden im Zwischenraum der Plazenta.

2. Das chronische Plazentainsuffizienzsyndrom ist multifaktorieller Natur. Erkrankungen der Mutter, des Fötus und der Plazenta können zu seiner Entwicklung führen.

Es bildet sich eine primäre Plazentainsuffizienz Frühstadien Entwicklung der Plazenta als Folge des Einflusses verschiedener Faktoren (genetisch, endokrin, infektiös usw.).

Veränderungen in der Produktion und Reifung von Gameten können durch die Einwirkung bestimmter physikalischer Faktoren (ionisierende Strahlung) oder chemischer Substanzen, einschließlich Medikamenten (chronische Vergiftung), verursacht werden.

Die Struktur und der Entwicklungsgrad des Gefäßnetzes der Gebärmutter, das Vorhandensein von Anomalien in seiner Entwicklung und myomatösen Knoten usw. sind für die Bildung der Plazenta wichtig. Eine gewisse Rolle spielen auch Störungen in der Anpassung des Körpers der Mutter an die Schwangerschaft.

Eine sekundäre chronische Plazentainsuffizienz entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund einer bereits gebildeten Plazenta aufgrund eines komplizierten Schwangerschaftsverlaufs, der entweder durch deren Pathologie (Gestose, drohende Fehlgeburt etc.) oder durch infektiöse und extragenitale Erkrankungen verursacht wird.

Trotz der Vielfalt der Formen der Plazentainsuffizienz gehen sie alle bis zu dem einen oder anderen Grad mit einer Pathologie der Durchblutung der Gebärmutter und der Plazenta einher.

Bekanntlich kann eine Funktionsstörung der peripheren Arterien, zu der während der Schwangerschaft bedingt auch die Uterusarterien gehören, durch Störungen ihrer Gefäßmotilität / funktionelle Erweiterung oder Verengung /, mit strukturellen Wandveränderungen / Arteriolosklerose / oder durch vollständige oder teilweise Verstopfung der Gefäße verursacht werden Gefäßlumen aufgrund von Arteriolosklerose, Thrombose oder Embolie. Der Grad der Durchblutungsstörung /Plazentainsuffizienz/ hängt davon ab, wo diese Veränderungen auftreten, in den meisten Gefäßen oder in einzelnen Teilen des Systems.

Eine verminderte Durchblutung einzelner Teile des Systems führt nicht zwangsläufig zu einer signifikanten verminderten Durchblutung des gesamten Organs. In der Regel kommt es zu einem Kollateralzu- und -abfluss von Blut. Daher wird die Blutversorgung fast immer allmählich wiederhergestellt. Bei unzureichender Kollateraldurchblutung kommt es zu einer starken Schwächung der Mikrozirkulation und es kommt zu Ischämie und degenerativen Prozessen in den entsprechenden Gewebebereichen.

Eine pathologische Durchblutung der Gebärmutter und der Plazenta kann eine Vielzahl unterschiedlicher Ursachen haben. Zum Beispiel. Störung der Innervationsmechanismen. Neurogene Faktoren haben einen großen Einfluss auf die normale Herzfunktion und den Zustand der Blutgefäße einer schwangeren Frau.

Biologisch aktive Substanzen, die exogen im Blut zirkulieren. und endogene können den Gefäßtonus, die Gewebezerstörung usw. verändern. Unter ihrem Einfluss kann es zu einer Zunahme oder Abnahme des Gefäßtonus kommen. Humorales Transportsystem /im Ausland. Literatur - Stofftransport /, umfasst die allgemeine Blutzirkulation und Flüssigkeitsbewegung in der Kette: Blut-Gewebe-Lymphe-Blut ist funktionell vereint. Ähnliche Prozesse finden im Lymphsystem statt.

Daher können die in diesen Systemen vorhandenen biologisch aktiven Substanzen, eine Änderung ihrer Konzentration oder die Einführung neuer Substanzen die Funktionsbedingungen des Lymph- und Blutkreislaufs beeinträchtigen und zur Entstehung funktioneller oder organischer Schäden führen.

Die Insuffizienz des uteroplazentaren Kreislaufs wird maßgeblich durch die Art der Schwangerschaftskomplikationen bestimmt. Bei unterschiedlichen Pathologien kann die Pathogenese von MPC unterschiedlich sein.

Bei der OPG-Präeklampsie wurde Ihnen in früheren Vorträgen die Pathogenese der Kreislaufschädigung vorgestellt.

Im Falle einer Fehlgeburt spielen die zentralen Mechanismen der Durchblutungsregulation die Hauptrolle. Bei gewohnheitsmäßigen Fehlgeburten kam es häufig zu einer Instabilität der zervikalen Gefäßreaktion und einer beeinträchtigten Gefäßreaktivität der Gebärmutter und Plazenta. Serov et al. Es wird angenommen, dass der führende pathogenetische Mechanismus einer Fehlgeburt eine Myometriumhypoxie als Folge hämodynamischer Störungen in der Gebärmutter ist. Bei drohender Fehlgeburt führt eine erhöhte BMD zu einer Abnahme der Erregbarkeit und Kontraktilität der Gebärmutter.

Wenn eine Plazentainsuffizienz auftritt, treten unabhängig von der Ätiologie dieselben Veränderungen im Körper des Fötus auf, was auf eine Schädigung der humoralen Regulation hinweist und zu einer Schädigung der biophysikalischen Eigenschaften seines Blutes führt. Im fetalen Blut wird eine erhöhte Viskosität festgestellt. Als Reaktion auf eine Hypoxie beim Fötus werden erhöhte Mengen an Noradrenalin und anderen Aminen aus dem Chromölgewebe freigesetzt.

Bei der Rh-Sensibilisierung treten primäre Störungen im fetalen Körper auf, die anschließend die Plazenta und dann den uteroplazentaren Kreislauf schädigen. Der gleiche Mechanismus der BMD-Schädigung tritt bei anderen fetalen Erkrankungen auf, zum Beispiel bei Infektionskrankheiten, von denen einige genetisch bedingt sind.

Bei Plazentainsuffizienz führen laut Kalashnikova weit verbreitete Durchblutungsstörungen aus den mütterlichen und fetalen Teilen der Plazenta zu unspezifischen morphologischen Störungen: vorzeitige Reifung des Strema, involutiv destruktive Veränderungen in den Strukturelementen des Zottenchorions und des Depidualgewebes.

Die Auswirkungen einer Plazentainsuffizienz auf den Fötus und das Neugeborene Eine akute Plazentainsuffizienz führt zu einer akuten fetalen Hypoxie und Asphyxie des Neugeborenen, deren Schweregrad durch die Größe/Größe/des betroffenen Bereichs der Plazenta und das Zeitintervall vom Einsetzen der Störung des plazentaren Blutflusses bis zur Entbindung bestimmt wird . Chronische Plazentainsuffizienz kann eine terratogene Wirkung (Zerebralparese, Herzfehler) sowie eine Fetopathie in Form von pränataler Dystrophie, chronischer Hypoxie, deren Kombination und Störung der Anpassungsphase an das extrauterine Leben verursachen.

Gemäß der WHO-Klassifikation der IX-Revision werden zwei Kategorien von Wachstums- und Entwicklungsstörungen des Fötus unterschieden. „Langsames Wachstum und Unterernährung des Fötus“, „Störungen im Zusammenhang mit längerer Schwangerschaft und hohem Geburtsgewicht.“ Darüber hinaus werden alle Neugeborenen nach allgemein anerkannten Kriterien, je nach intrauterinem Wachstum /Gestagen/, in 9 Gruppen eingeteilt. Die ersten drei Gruppen sind Vollzeit-, Früh- und Nachgeburtskinder entsprechend dem Gestationsalter. 4,5,6 umfassen Vollzeit-, Früh- und Nachgeborene, die für ihr Gestationsalter zu groß sind. Zu den Gruppen 7, 8 und 9 gehörten Vollzeit-, Früh- und Nachgeburtskinder. klein für dieses Stadium der Schwangerschaft.

Zur differenzierten Beurteilung der Übereinstimmung von Körpergewicht und -länge des Kindes mit dem Gestationsalter werden Perzentiltabellen und Dementieva-Kurven verwendet. Die durchschnittliche Norm liegt zwischen dem 25,50- und dem 75. Perzentil. Werte unter dem 25. Perzentil oder über dem 75. Perzentil gelten als Abweichungen von der Norm.

Von den verschiedenen Formen der Beeinträchtigung der körperlichen Entwicklung von Neugeborenen mit Plazentainsuffizienz werden am häufigsten Wachstumsverzögerungen (geringes Gewicht im Verhältnis zum Gestationsalter bzw. Kleinkinder im Verhältnis zur Schwangerschaft) und fetale Mangelernährung (intrauterine oder angeborene Mangelernährung) beobachtet. Die Abgrenzung dieser Formen, mit Ausnahme angeborener Stoffwechselstörungen, ist äußerst schwierig.

Abhängig von der Verzögerung der anthropometrischen Daten werden 3 Grade einer verzögerten fetalen Entwicklung unterschieden. In der 1. Klasse liegen die Daten zwischen dem 25. und 2. Perzentil. und die Verzögerung ab dem Gestationsalter beträgt etwa 2 Wochen. Eine Entwicklungsverzögerung von 2 und 3 Grad ist durch eine gleichzeitige Abnahme des Gewichts und der Länge des Körpers des Neugeborenen gekennzeichnet. Bei der 2. Klasse liegt das Körpergewicht zwischen dem 10. und 4. Perzentil, bei der 3. Klasse beim 3. Perzentil und darunter.

Zusätzlich wird der Gewichts-Größen-Koeffizient verwendet: Bei normalen anthropometrischen Daten variiert dieser Parameter über 60, bei Unterernährung 1. Grades - von 60 bis 55, bei Unterernährung 2. Grades - 55 - 50 und bei Unterernährung 3. Grades - unter 50.

Wir haben den Schwangerschaftsverlauf bei 255 Patientinnen /aus der Allgemeinbevölkerung/ analysiert, deren Kinder mit Anzeichen einer intrauterinen Mangelernährung 1. Grades /75,5%/, 2. Grades /17,6%/ und 3. Grades /6,7%/ geboren wurden. Davon entfielen 8,6 % auf junge Erstgebärende (unter 19 Jahren), 6,7 % auf gebärende Frauen über 35 Jahre und 13,7 % der Frauen waren kleinwüchsig (unter 155 cm). Somit wurde nachgewiesen, dass eine symmetrische Unterernährung vorliegt genetisch bedingt und keine Pathologie.

Eine chronische fetale Hypoxie, die aus einer Verletzung des transplazentaren Gasaustausches resultiert, entwickelt sich nicht bei jeder schwangeren Frau mit Plazentainsuffizienz und hängt vom Entwicklungsstadium und der Art der Veränderungen in der Plazenta ab. Chronische Hypoxie führt häufig zur Geburt von Kindern mit Asphyxie und vor- oder intranatalem Tod des Fötus, hat jedoch in einigen Fällen keinen wesentlichen Einfluss auf den Allgemeinzustand des Kindes bei der Geburt.

Wie Studien unserer Abteilung gezeigt haben, führt Sauerstoffmangel bei jedem zweiten Kind bei der Geburt zu charakteristischen, Ihnen bekannten Veränderungen im Stoffwechsel, in der Hämodynamik und der Mikrozirkulation und stört in den ersten Lebenstagen bei 50-75 % der Kinder Anpassungsprozesse Kinder.

Studien zum Stoffwechsel im Mutter-Wasser-Fötus-System und bei Neugeborenen weisen auf eine unspezifische Reaktion des Fötus auf akute und chronische Hypoxie hin.

Klinik für Plazentainsuffizienz.

Trotz äußerst milder klinischer Symptome weist die Plazentainsuffizienz einige allgemeine und lokale Manifestationen auf. Schwangere beschweren sich in der Regel nicht. Bei einigen schwangeren Frauen kommt es jedoch nicht zu einer physiologischen Gewichtszunahme. Stoffwechsel- und Hormonstörungen sind möglich. Lokale Manifestationen einer Plazentainsuffizienz umfassen Veränderungen im Körper des Fötus und der Plazenta. Es kommt zu Wachstums- und Entwicklungsstörungen des Fötus, sein Zustand verschlechtert sich, was sich in Veränderungen seiner motorischen Aktivität und Herzaktivität äußert. Veränderungen der Plazenta (strukturell und funktionell) können nur mit objektiven Forschungsmethoden festgestellt werden.

Eine umfassende Untersuchung zur Diagnose einer Plazentainsuffizienz sollte Folgendes umfassen: 1/.Beurteilung des Wachstums und der Entwicklung des Fötus durch sorgfältige Messung der Höhe des Uterusfundus unter Berücksichtigung des Bauchumfangs und des Körpergewichts der schwangeren Frau , Ultraschallbiometrie der Decke, 2/.Beurteilung des Zustands des Fötus durch Untersuchung seiner motorischen Funktionsaktivität und Herzaktivität, 3/.Ultraschallbeurteilung des Zustands der Plazenta, 4/.Untersuchung der Plazentazirkulation, Blutfluss in die Gefäße der Nabelschnur und große Gefäße des Fötus, 5/.Bestimmung des Hormonspiegels im Blut und spezifischer Proteine ​​der Schwangerschaft, 6/.Beurteilung des Stoffwechselzustands und der Blutstillung im Körper einer schwangeren Frau.

Wachstum und Entwicklung des Fötus. Das Wachstum und die Entwicklung des Fötus während der Schwangerschaft werden durch eine externe geburtshilfliche Untersuchung (Messung und Palpation) und Ultraschalluntersuchung bestimmt. Jede dieser Methoden hat ihre eigenen Vor- und Nachteile. Bei einem Screening-Test wird die Höhe des Uterusfundus über der Gebärmutter gemessen und mit dem Bauchumfang, dem Körpergewicht und der Körpergröße der schwangeren Frau verglichen. Der UMR beträgt vor der 30. Woche 0,7–1,9 cm/Woche, zwischen 30–36–0,6–1,2 cm/Woche und nach 36 Wochen 0,1–0,4 cm/Woche. Bei der Überprüfung der Daten zu diesem Indikator mit dem Gewicht von Neugeborenen wurde festgestellt, dass der Unterschied nur zwischen gesunden Feten, Feten mit schwerer Unterernährung (unterhalb des 10. Perzentils) und großen Feten (über dem 90. Perzentil) festgestellt werden kann.

Die Feststellung des fetalen Wachstums mit klinischen Methoden stellt gewisse Schwierigkeiten dar; in diesen Situationen bietet Ultraschall eine unschätzbare Hilfe.

In den frühen Stadien der Schwangerschaft wird die Größe der Eizelle gemessen und der Außen- und Innendurchmesser der Eizelle gemessen. Der Fehler beträgt in diesem Fall bis zu 1 Woche Entwicklungszeit.

Bei der Bestimmung des Gestationsalters und des fetalen Gewichts nach dem 1. Trimester bleibt die Messung der biparietalen Kopfgröße, die fetale Kephalometrie, die gebräuchlichste Methode. Zusätzlich zum BPR verwenden die Köpfe Parameter wie die Fläche und den Umfang des Kopfes sowie den fronto-okzipitalen Durchmesser. Bis zu 30 Wochen Schwangerschaft, BPD steigt um 3 mm/Woche, in der 30.–34. Woche um 1,3 mm/Woche und nach 34 Wochen um 1 mm/Woche_

In den letzten Jahren wurde zusätzlich zur BPD die Bestimmung der fetalen Femurlänge zur Bestimmung des Gestationsalters des Fötus eingesetzt. Die Wachstumsrate des Femurs beträgt bis zur 24. Woche 3 mm/Woche, von der 25. bis zur 35. Woche. beträgt 2,2 mm/Woche, nach 35 Wochen - 1,8 mm/Woche.

In unserem Land ist die Messung zweier fetaler Größen weit verbreitet: des durchschnittlichen Durchmessers der fetalen Brust auf Höhe der Herzklappen und des Bauches am Ursprung der Nabelschnur.

Darüber hinaus wurde vorgeschlagen, das Volumen des Fötus und der Gebärmutter sowie anderer anatomischer Formationen des Fötus und der Gebärmutter zu messen. Es gibt viele verschiedene Nomogramme, und das ist nicht unser Thema. Der Ultraschall wird separat gelesen.

Zustand des Fötus. Der Zustand des Fötus mit Plazentainsuffizienz hängt vom Grad der Erhaltung der Kompensationsmechanismen der Plazenta ab. Informationen über Störungen im fetalen Körper während der Schwangerschaft können durch die Beurteilung seiner Herzaktivität, Hämodynamik und motorischen Aktivität, einschließlich Atembewegungen, durch Untersuchung der Zusammensetzung des Fruchtwassers und einiger Parameter der mütterlichen Homöostase gewonnen werden. Durch die kardiovaskuläre Überwachung können wir erste Anzeichen einer intrauterinen Hypoxie oder Stoffwechselstörungen erkennen.

Der Zustand der fetalen Herzaktivität während einer Plazentainsuffizienz spiegelt hauptsächlich die Art der Veränderungen in der Plazenta wider und ist weniger abhängig von Schwangerschaftskomplikationen. Chronische fetale Hypoxie wird am häufigsten bei einem Nicht-Stress-Test festgestellt; es werden eine Monotonie des Rhythmus, mangelnde Beschleunigung als Reaktion auf fetale Bewegungen oder das Auftreten von Verzögerungen beobachtet, die häufig in Bradykardie übergehen.

Bei einer intrauterinen Wachstumsverzögerung werden zusätzlich zu den oben aufgeführten Anzeichen häufig spitzenförmige Verzögerungen vom Typ tief 0 beobachtet. Besonderes Augenmerk sollte auf die Reaktion der fetalen Herzaktivität als Reaktion auf ihre Bewegungen gelegt werden. Krause identifiziert fünf Arten von Reaktionen, von denen drei den guten Zustand des Fötus mit dem Auftreten von Beschleunigungen, einer Salve hoher Schwingungen und einem Saltationsrhythmus widerspiegeln. Die Reaktion gilt als zweifelhaft, wenn spitzenförmige Verzögerungen vom Typ Dip 0 auftreten. Das Fehlen jeglicher Reaktion auf die Bewegung des Fötus ist ein schlechtes Zeichen. Spontane Anomalien der fetalen Herzaktivität (Score 6 oder niedriger auf der Fisher-Skala), die während der Herzüberwachung festgestellt werden, sind ein ungünstiges Zeichen für den Fötus. Bei Verdacht auf eine Plazentainsuffizienz empfiehlt es sich, die motorische Aktivität des Fötus zu berücksichtigen. Die Zählung der Bewegungen erfolgt durch die Schwangere selbst innerhalb von 30 Minuten. Normalerweise beträgt die durchschnittliche Häufigkeit fetaler Bewegungen etwa 3 in 10 Minuten. Ihre Zunahme der Häufigkeit und Intensivierung sowie ein starker Rückgang der Häufigkeit der motorischen Aktivität weisen auf das Auftreten einer fetalen Pathologie hin.

Wertvolle Informationen über den Zustand des Fötus während der Ultraschalluntersuchung können durch die Beurteilung der Atembewegungen des Fötus gewonnen werden. Die Beurteilung dieses biophysikalischen Parameters kann, wenn auch indirekt, ziemlich genaue Informationen über den Zustand des Zentralnervensystems des Fötus liefern. Normalerweise erreicht die fetale Atemfrequenz im Alter von 35 bis 40 Wochen 50 pro Minute. Sie sind nicht konstant und gehen mit Apnoeperioden einher. wobei Zeitintervalle von 6 Sekunden oder mehr eingehalten werden sollten. Das Fehlen oder die Veränderung der fetalen Atembewegungen am Ende der Schwangerschaft ist ein schlechtes prognostisches Zeichen, insbesondere die Art der Atemnot. Es wurde festgestellt, dass die Atmungsaktivität abnimmt, wenn die Entwicklung des Fötus verzögert ist.

Der weit verbreitete Einsatz von Ultraschall ermöglicht die Bestimmung des biophysikalischen Profils des Fötus. Die meisten Autoren beziehen in dieses Konzept fünf Parameter ein: die Ergebnisse eines Nicht-Stresstests, der während der Herzüberwachung durchgeführt wird, und vier durch Ultraschall ermittelte Indikatoren (Atemfrequenz, körperliche Aktivität, Muskeltonus Fruchtwasservolumen des Fötus. Vinceleus berücksichtigt auch den Reifegrad der Plazenta. Die maximale Punktzahl beträgt 12 Punkte, bei 6-7. Wenn Sie keine Ergebnisse erzielen, ist ein Wiederholungsstudium erforderlich. Bei einem Wert von 6-4 Punkten liegt ein erhebliches fetales Leiden vor, und die Taktik zur Schwangerschaftsbewältigung hängt vom Reifegrad des Fötus und der Vorbereitung des Geburtskanals auf die Geburt ab.

Die derzeit verwendete Cordozentese verdient Aufmerksamkeit – Punktion der Nabelschnurgefäße und Bestimmung des Säure-Basen-Gleichgewichts des fetalen Blutes sowie andere Untersuchungen von Mikrodosen des fetalen Blutes.

Zusätzlich zu den aufgeführten Methoden wird bei der Amniozentese die biochemische Zusammensetzung des Fruchtwassers untersucht. Sie enthalten einen erhöhten Gehalt an sauren Stoffwechselprodukten, eine Senkung des pH-Wertes, eine Veränderung des Verhältnisses biologisch aktiver Substanzen und die Aktivität einer Reihe von Enzymen.

Beurteilung des Zustands der Plazenta und des Plazentakreislaufs.

Die Ultraschallbildgebung bei Plazentainsuffizienz ermöglicht die Erkennung einiger pathologischer Veränderungen in der Plazenta (Zysten, Verkalkung, Fibrinoidnekrose, Abrissbereiche usw.). Es gibt 4 Grade der Plazentareife. Die Kombination von Störungen der Plazenta mit ihrer vorzeitigen Alterung kann auf eine Plazentainsuffizienz und die Notwendigkeit einer Entbindung hinweisen. Die Plazentometrie liefert wertvolle Informationen über den Zustand der Plazenta. diese. Bestimmung seiner Dicke, Fläche und seines Volumens. Eine Verringerung der Fläche und des Volumens der Plazenta weist auf das Vorliegen einer Plazentainsuffizienz hin.

Zur Beurteilung der Blutzirkulation in der Plazenta werden Methoden eingesetzt, die es ermöglichen, sich ein Bild von der Gebärmutter, der Utero-Plazenta, zu machen. fetal-plazentarer und fetaler Blutfluss. Rheographie und Radioisotopen-Plazentoszintigraphie werden schon seit relativ langer Zeit eingesetzt, während Doppler-Ultraschall erst seit einigen Jahren zum Einsatz kommt.

Anhand der Ergebnisse der Reographie der Bauchorgane können Sie sich eine ungefähre Vorstellung von der Blutversorgung der Gebärmutter machen. Die Methode ist noch nicht ausgereift und kann als Screening-Methode eingesetzt werden.

Genauere Daten zur Blutzirkulation im Zwischenraum der Plazenta können mit der Radioisotopen-Plazentoszintigraphie gewonnen werden. Diese Methode basiert auf der Visualisierung des Organs und ermittelt aus seinen abgeschirmten Bereichen die dynamischen Eigenschaften der Aufnahme und Verteilung der der Mutter verabreichten Radiopharmaka.

Gezeigt werden die Ergebnisse der Plazentoszintigraphie bei einem Patienten. Gleiten. Von uns und anderen Autoren durchgeführte Studien haben gezeigt, dass der OC im Zwischenraum der Plazenta normalerweise innerhalb von 100 ml/min pro 100 g Plazentagewebe schwankt. In der Pathologie kommt es zu einer deutlichen Abnahme von 30 % oder mehr gegenüber der Norm, außerdem verändern sich verschiedene Parameter der Aktivitäts-Zeit-Kurven.

Mit der Einführung des Doppler-Ultraschalls in die geburtshilfliche Praxis wurde es möglich, den Blutfluss in den Bogenarterien zu untersuchen, die am Ende der Schwangerschaft Stränge mit einem Durchmesser von etwa 3 mm darstellen. Der Zustand des diastolischen und systolischen Blutflusses in den bogenförmigen Arterien der Gebärmutter liegt im letzten Trimester einer physiologischen Schwangerschaft zwischen 62 und 70 %. Ein Rückgang dieses Verhältnisses auf 52 % und weniger weist auf eine signifikante Abnahme des Blutflusses in den Uterusarterien und damit im intervillösen Raum der Plazenta hin.

Die Untersuchung des fetalen Blutflusses in der Nabelschnur ist von großer diagnostischer Bedeutung. Der Blutfluss in der Nabelschnurvene schwankt normalerweise innerhalb von 100 ml/min. Es ist üblich, den Blutfluss in den Nabelschnurarterien mithilfe einer Pulsogrammanalyse zu untersuchen. wie in den bogenförmigen Arterien. Im physiologischen Verlauf der Schwangerschaft beträgt das Verhältnis von diastolischem und systolischem Blutfluss etwa 60-70 %, der Widerstand der Nabelgefäße überschreitet 2 nicht. Pi liegt nach unseren Daten zwischen 0,9 und 1,5. Bei einem pathologischen Schwangerschaftsverlauf erreicht Pi 3.

Hormonelle Ungleichgewichte. Ein wichtiges diagnostisches Kriterium für eine Plazentainsuffizienz ist der Hormonspiegel im Blut einer schwangeren Frau. In den frühen Stadien der Schwangerschaft ist die Konzentration von hCG-Choriangonadotropin der aussagekräftigste Indikator, dessen Abnahme in der Regel mit einer Verzögerung oder einem Stillstand der Embryonalentwicklung einhergeht. Zu einem späteren Zeitpunkt, in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, ist die Konzentration des Plazenta-Laktogens von großer Bedeutung. Bei Plazentainsuffizienz sinkt die PL-Konzentration im Blut um 50 %, bei fetaler Hypoxie um fast das Zweifache. Die Rolle der Progesteronbestimmung ist umstritten. Die Funktion des fetoplazentaren Systems wird maßgeblich durch die Östriolkonzentration bestimmt. Denn wenn der Fötus an einer Plazentainsuffizienz leidet, nimmt die Produktion dieses Hormons durch die Leber ab. Ein Rückgang des Östriolspiegels im Blut schwangerer Frauen um mehr als 50 % ist ein Indikator für einen bedrohlichen Zustand des Fötus. Onkofetoproteine ​​wie Alpha-Fetoprotein, Alpha-2-Fertilitäts-Mikroglobulin, PAPP usw. sind von großer diagnostischer Bedeutung bei der Feststellung einer Plazentainsuffizienz. Bei fetalen Entwicklungsstörungen, pränatalen Schäden und Plazentainsuffizienz variiert der Gehalt dieser Substanzen erheblich aus Kontrolldaten.

Indikatoren für Blutstillung und Stoffwechsel. Eine Plazentainsuffizienz jeglicher Ätiologie beruht auf Störungen der Plazentazirkulation, einschließlich Mikrozirkulation und Stoffwechselprozessen, die eng miteinander verbunden sind. Sie gehen mit Veränderungen des Blutflusses nicht nur in der Plazenta, sondern auch im Körper der Mutter und des Fötus einher.

Zu beachten ist, dass Mikropirikulationsstörungen frühzeitig erkannt werden, noch bevor klinische Symptome einer Gestose und Plazentainsuffizienz auftreten. Kriterien für eine Plazentainsuffizienz sind eine Zunahme der Erythrozytenaggregation vor dem Hintergrund einer Hyperfibrinogenämie, eine Abnahme der Thrombozytenzahl und eine Zunahme ihrer Aggregation. Bei der Diagnose einer Plazentainsuffizienz ist eine Steigerung der Thrombozytenaggregation auf Kollagen von großer Bedeutung. Bei zufriedenstellender Plazentafunktion macht die Aktivität der thermostabilen alkalischen Sophotase mehr als 50 % der gesamten Phosphataseaktivität aus. Wenn die TAS-Aktivität weniger als 25 % beträgt, deutet dies auf eine schwere Plazentainsuffizienz und eine schlechte Prognose für den Fötus hin.

Im Fruchtwasser bei Plazentainsuffizienz steigt die Konzentration nicht-essentieller Aminosäuren und die Konzentration essentieller Aminosäuren nimmt ab. Die Konzentration von Harnstoff und Kalium steigt, saure Stoffwechselprodukte reichern sich an, die Aktivität der Histidin-Katabolismus-Enzyme nimmt zu usw.

BEHANDLUNG VON PLAZENTAINSUFFIZIENZ

Im Ausland bei der Feststellung einer Plazentainsuffizienz und eines BMD-Mangels. In der Regel greifen sie nach der 28. Schwangerschaftswoche auf eine Frühgeburt zurück, da Neugeborene dank intensiver Therapie oft auch mit geringem Gewicht (bis zu 1000 g) in 95 % der Fälle überleben, so die überwiegende Zahl der Geburtshelfer Berücksichtigen Sie das Gestationsalter, das Gewicht des Fötus und die Schwere des Zustands der Mutter oder einer Plazentainsuffizienz. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Sterblichkeit von Frühgeborenen bislang in den allermeisten Ländern der Welt die zweithäufigste Ursache für PS ist. Im Jahr 1948 Auf der 1. Weltgesundheitsversammlung des Völkerbundes wurde vorgeschlagen, alle Kinder, die mit einem Körpergewicht von weniger als 2500 g zur Welt kommen, als Frühgeborene zu betrachten. Tatsächlich weisen viele Neugeborene mit einem Gewicht unter 2500 g Anzeichen einer ausreichenden Reife auf und sollten nicht als Frühgeborene betrachtet werden. Andererseits sind einige Neugeborene (ein typisches Beispiel sind Kinder von Müttern mit Diabetes) trotz ihres großen Körpergewichts möglicherweise nicht reif genug in ihrer Entwicklung.

Plazentainsuffizienz ist eine Folge der alarmierenden Sterblichkeitsrate von Babys kurz vor der Geburt sowie in der ersten Woche nach der Geburt. Trotz der enormen Entwicklungen auf dem Gebiet der Reproduktionsmedizin ist die Frage dieser Pathologie immer noch offen und ihre Erforschung hat für in- und ausländische Wissenschaftler Priorität. Als nächstes schauen wir uns die Behandlung einer Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft an.

Eine Plazentainsuffizienz wird bei etwa 3,5 % der gesunden werdenden Mütter und bei 4,5 % der schwangeren Frauen mit anderen Begleiterkrankungen festgestellt. Infolge dieses schwerwiegenden Defekts sterben etwa 50 % der Neugeborenen in den ersten Lebenstagen, die überlebenden Kinder erleiden anschließend eine Schädigung des Zentralnervensystems und bleiben in ihrer psychomotorischen und körperlichen Entwicklung hinter ihren Altersgenossen zurück.

Plazentainsuffizienz: das Wesen der Pathologie

Das Organ, das ausschließlich während der Schwangerschaft gebildet wird und eine Art Brücke zwischen Mutter und Fötus darstellt, wird Plazenta oder Babyplatz genannt. Dank der Plazenta ist der Fötus von einer zuverlässigen Immunbarriere umgeben und erhält Nahrung benötigte Menge Nährstoffe, Hormone und Sauerstoff und gibt im Gegenzug Kohlendioxid und Zerfallsprodukte ab. Fechten kleiner Mann Vor der toxischen Wirkung schädlicher Substanzen und dem Einfluss pathogener Mikroorganismen bietet der Platz eines Kindes ihm die Möglichkeit, sich voll zu entwickeln und zu wachsen.

Der Plazentainsuffizienz liegt eine Störung der Mikrozirkulation und des Kompensationsmechanismus zugrunde, wodurch die Plazenta funktionsgestört wird. Der Fötus leidet auch unter einem gestörten Gasaustausch, einer Schädigung des Zentralnervensystems, des endokrinen Systems und des Immunsystems.

Ursachen einer Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft

Es gibt viele Faktoren, die die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz hervorrufen. Sie werden herkömmlicherweise in 4 große Gruppen eingeteilt:

1. Merkmale geburtshilflicher und gynäkologischer Natur: das Vorhandensein genetischer Anomalien und verschiedener Entwicklungsstörungen beim ersten Kind, Verletzung monatlicher Zyklus, schwere gynäkologische Erkrankungen und chirurgische Eingriffe im Fortpflanzungssystem vor der Schwangerschaft, spontane Abtreibungen und etablierte wiederkehrende Fehlgeburten, frühere Frühgeburten, primäre Unfruchtbarkeit, Komplikationen während der Schwangerschaft und Geburt früherer Kinder.
2. Merkmale der aktuellen Schwangerschaft. Der Löwenanteil der Fälle von Plazentainsuffizienz entsteht durch eine Infektion der Mutter und des Fötus mit viralen und bakteriellen Infektionen (z. B. Chlamydien). Zu dieser Gruppe gehören auch späte Toxikose, drohende Fehlgeburt, Rh-Inkompatibilität, Mehrlingsgeburten, unsachgemäße Befestigung der Plazenta, pathologische Unreife der Geschlechtsorgane.
3. Somatische Pathologien bei der werdenden Mutter. Das Risiko einer Plazentainsuffizienz wird durch Erkrankungen des endokrinen Systems (Diabetes mellitus), des Herz-Kreislauf-Systems (arterielle Hypertonie), des hämatopoetischen Systems, des Atmungs- und Urogenitalsystems (Pyelonephritis) erhöht.
4. Soziale und alltägliche Faktoren: werdende Mutter unter 18 oder über 30 Jahren, schlechte Gewohnheiten, schlechte Ernährung, Stress, schädliche Produktionsfaktoren (zum Beispiel der Einfluss von Strahlung oder Chemikalien).

Oft entsteht eine Plazentainsuffizienz als Folge eines Komplexes mehrerer Faktoren verschiedene Gruppen Risiko.

Formen der Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft

Abhängig von der Art und dem Ort des pathologischen Prozesses in der Plazenta wird die Insuffizienz in verschiedene Formen eingeteilt:

• hämodynamisch – der Blutfluss verlangsamt sich im uteroplazentaren und fetal-plazentaren Kreislaufsystem;
• Plazentamembran – die Eigenschaften der Plazentamembran zum Transport von Stoffwechselprodukten sind gestört;
• zellulär-parenchymal – die Leistung der trophoblastischen Zellen der Plazenta nimmt ab.

Die aufgeführten Strukturen stehen in engem Zusammenhang miteinander, sodass eine Plazentainsuffizienz meist die Folge komplexer Erkrankungen ist.

Abhängig von der Art der hämodynamischen Störung in der Pathologie werden folgende Formen unterschieden:

• Plazentainsuffizienz im Stadium 1a während der Schwangerschaft – Störungen treten nur im Blutkreislauf der Gebärmutter auf;
• Grad 1b – der Blutfluss im Gefäßsystem des Kindes verändert sich;
• 2 Grad - sowohl die Durchblutung der Gebärmutter als auch des Fötus ist gestört, aber im Allgemeinen bleibt die Situation unkritisch;
• 3 Grad - es liegt eine kritische Durchblutungsstörung in der Nabelarterie vor, es besteht Lebensgefahr für den Fötus. Dem Patienten ist eine frühzeitige Entbindung indiziert.

Je nach Krankheitsbild werden zwei Formen der Pathologie unterschieden – akute und chronische.

Akute Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft

Die akute Form der Insuffizienz geht mit Störungen wie Plazentainfarkt und vorzeitiger Ablösung einher, was zu retroplazentaren Blutungen und Hämatombildungen führt. Der akute Verlauf des pathologischen Prozesses führt in der Regel zum Absterben des Fötus und zum erzwungenen Schwangerschaftsabbruch.

Chronische Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft

Diese Form der Pathologie ist häufiger als akut und wird bei jeder dritten werdenden Mutter diagnostiziert, bei der das Risiko für Frauen mit perinatalen Anomalien besteht. Chronisches Versagen Die Plazenta entwickelt sich in der ersten Hälfte der Schwangerschaft oder ab Beginn der zweiten Hälfte und dauert mehrere Wochen bis mehrere Monate. Das klinische Bild der Pathologie umfasst eine Verletzung der trophischen Funktion, die zu Störungen des Hormon- und Gasaustauschs in der Plazentafunktion führt.

Symptome einer Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft

Folgende Anzeichen dienen in der Regel als Anlass für eine gründliche Untersuchung der werdenden Mutter auf Plazentainsuffizienz:

• langsame Vergrößerung der Gebärmutter. Der Fötus erhält nicht genügend Sauerstoff und Nährstoffe, sodass seine Entwicklung unterbrochen wird. Dadurch bleibt das Wachstum der Gebärmutter deutlich hinter den normativen Indikatoren zurück. Bei einer gesunden Schwangerschaft erreicht der Uterusfundus in der 12. Schwangerschaftswoche die Schambeinfuge. Mit Beginn der 13. Schwangerschaftswoche ist die Gebärmutter bereits durch die Bauchdecke tastbar. Die Höhe seines Fundus in Zentimetern entspricht der Schwangerschaftswoche;
• verminderte motorische Aktivität des Fötus. Aufgrund von Hypoxie kommt es zu einer Abnahme des quantitativen Bewegungsindikators. Wenn der Fötus plötzlich „ruhig“ wird, kann die schwangere Frau dieses Symptom selbst bemerken;

• erhöhter Blutdruck und periphere Ödeme. Dieser Indikator ist während langer Schwangerschaftsperioden wichtig. Wenn Anzeichen von Bluthochdruck mit peripheren Ödemen oder dem Vorhandensein von Protein im Urin kombiniert werden, ist es wahrscheinlich, dass die werdende Mutter eine Präeklampsie entwickelt. In diesem Zustand sollte die schwangere Frau sofort einen Arzt aufsuchen;
• schmerzhafte Empfindungen im unteren Bauchsegment. Bei der Diagnose einer Plazentainsuffizienz wird eine solche Erkrankung berücksichtigt indirektes Zeichen Pathologie. Der Schmerz kann durch eine andere Anomalie verursacht werden, die die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz hervorruft. Typischerweise sind Schmerzen im Unterbauch eines der Symptome einer Uterusarterienthrombose, einer vorzeitigen Plazentalösung, eines Uterushypertonus sowie von Tuben- und Uterusinfektionen. Alle diese Erkrankungen sind potenzielle Faktoren für die Entstehung einer Plazentainsuffizienz;

• Ausfluss von Blut aus der Vagina. Während der gesamten 9 Monate der Schwangerschaft verheißt ein solches Symptom für eine Frau nichts Gutes. Wenn wir über die Plazenta sprechen, deutet das Auftreten von Blut auf deren Ablösung, falsche Lage mit Beschädigung, Verletzung der Plazenta oder der Gebärmutter selbst hin. Jede dieser Störungen kann die Grundlage für eine Plazentainsuffizienz sein.

Lassen Sie uns klarstellen, dass die oben aufgeführten Symptome nicht als direkter Beweis für das Vorliegen einer Plazentainsuffizienz bei einer schwangeren Frau angesehen werden können. In den meisten Fällen existieren sie möglicherweise überhaupt nicht. Plazentainsuffizienz neigt dazu versteckte Entwicklung. Während der Fötus aufgrund der geringen Menge an Stoffwechselvorgängen leidet, verspürt die Mutter in der Regel keine Beschwerden. Die einzig richtige Taktik zur rechtzeitigen Erkennung von Pathologien und deren Behandlung sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen beim Arzt.

Folgen einer Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft

Pathologien können den Schwangerschaftsverlauf radikal beeinflussen und zu Folgekomplikationen führen:

• Plazentalösung;
• Nachschwangerschaft;
• hohe Wahrscheinlichkeit eines fetalen Todes im Mutterleib.

Welche Gefahr birgt eine Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft für das Baby:

• Unterernährung des Fötus oder niedriges Geburtsgewicht eines Kindes;
• Pathologien des Gehirnkreislaufs bei einem Säugling;
• Lungenentzündung;
• geistige Behinderung;
• neurologische Anomalien;
• Störungen der funktionellen Aktivität des Darms;
• häufige Erkältungen;
• verschiedene Entwicklungsstörungen.

Diagnose einer Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft

Es gibt verschiedene Möglichkeiten, eine Pathologie zu erkennen:

1. Eine körperliche Untersuchung der werdenden Mutter, bei der sie die Größe, den Tonus der Gebärmutter und den Bauchumfang genau beurteilt und diese Indikatoren mit der etablierten Norm vergleicht. Es können auch Abweichungen in der Anzahl der fetalen Bewegungen und der Herzfrequenz festgestellt werden.
2. Ultraschall. Mit dieser Methode können Sie die Größe des Kindes, das Fruchtwasservolumen und die Größe der Plazenta genau bestimmen. Mittels Doppler wird der Blutfluss in den Gefäßen der Gebärmutter beurteilt, Kinderplatz, Nabelarterie und -vene.
3. Forschung im Labor. Im Rahmen dieser Diagnostik werden die hormonellen Parameter der Plazenta untersucht.

Behandlung von Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft

Die Behandlungstaktiken hängen vom Stadium der Schwangerschaft ab:

• bis zur 34. Woche – die Unreife des Fötus ist noch sehr ausgeprägt und daher ist es unmöglich, nach der Geburt Hilfe zu leisten, daher wird versucht, die Schwangerschaft aufrechtzuerhalten und zu verlängern;
• Nach 34 Wochen ist der Fötus bereits recht lebensfähig, daher wählen die Ärzte eine Entbindungsmethode und legen einen Geburtstermin fest.

Um die Schwangerschaft bis zur 34. Woche aufrechtzuerhalten, wird die werdende Mutter in die Abteilung für Geburtshilfe und Gynäkologie eingeliefert. Dort wird ihr eine komplexe Behandlung zur Normalisierung der Durchblutung und Mikrozirkulation sowie zur Vorbeugung oder Korrektur von Stoffwechselprozessen verschrieben.

Der Frau wird völlige Ruhe gezeigt. Damit sich die Patientin entspannen und vollkommen ausruhen kann, werden ihr Verfahren wie Ionentherapie, Physiotherapie für die Nebennieren und elektrische Entspannung der Gebärmutter zugute kommen.

Natürlich ist die medikamentöse Therapie von großer Bedeutung, um den Platzmangel beim Kind zu beheben. Die Entwicklung dieser Pathologie sowie übermäßige Fehlgeburten und Schäden an den Wänden der Blutgefäße tragen dazu bei große Zahl Aminosäure Homocystein im Blut einer schwangeren Frau. Um den Spiegel dieser Substanz zu senken, wird das Medikament Angiovit verwendet, das B-Vitamine und Folsäure enthält. Für die werdende Mutter Es wird empfohlen, es 1 Monat lang einzunehmen.

Pentoxifyllin ist ein weiteres obligatorisches Arzneimittel. Das Medikament hat eine ausgeprägte gefäßerweiternde und angioprotektive Wirkung, verbessert die Mikrozirkulation und verringert den Gefäßwiderstand. Es wird in einer Menge von 400–800 mg pro Tag oder über einen Tropf verschrieben.

Als vasoaktive Mittel wird eine Kombination aus Actovegin-Lösung (bis zu 10 Tropfen) und Hexoprenalin-Tabletten (0,25 - 1,5 mg pro Tag) verschrieben.

Die Medikamente Pentoxifyllin und Dipyridamol werden neuerdings nicht nur zur Behandlung eingesetzt. Laut Ärzten tragen diese Thrombozytenaggregationshemmer und Angioprotektoren dazu bei, die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft zu verhindern. Dipyridamol ist für die Anwendung in jedem Stadium der Schwangerschaft zugelassen. Es wird in Kombination mit Antikoagulanzien und Medikamenten zur Normalisierung des Blutdrucks angewendet.

Geburt mit Plazentainsuffizienz und Methoden zur Verhinderung der Entwicklung einer Pathologie

Der erfolgreiche Abschluss einer Schwangerschaft aufgrund einer Plazentainsuffizienz besteht aus der rechtzeitigen Diagnose etwaiger Funktionsstörungen in der Entwicklung des Kindes, einer professionellen Risikobewertung und der rechtzeitigen Vorbereitung des Geburtskanals für die Geburt des Kindes.

Eine natürliche Geburt mit Plazentainsuffizienz ist möglich. Die Hauptsache ist, dass der Zustand des Geburtskanals der Frau, der Gebärenden und des Fötus zufriedenstellend ist. Der Grad der Geburtsbereitschaft des Babys wird mittels Doppler-Ultraschall, Kardiotokographie und verschiedenen funktionellen Belastungstests ermittelt.

Zur chirurgischen Entbindung des Patienten mit der Methode Kaiserschnitt Bei sichtbaren Unregelmäßigkeiten in der geburtshilflichen und gynäkologischen Krankengeschichte der Patientin sowie bei Abweichungen in der intrauterinen Entwicklung des Kindes greifen Ärzte darauf zurück.

Um eine Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft zu verhindern, ist eine rechtzeitige Normalisierung oder vollständige Beseitigung von Faktoren, die eine Pathologie hervorrufen, wichtig. Auch die Schwangere wird hierzu beraten gesunde Ernährung, wird Ihnen Komplexe aus essentiellen Vitaminen und Mineralstoffen, Beruhigungsmittel und bei Bedarf Medikamente verschreiben.

Während Frauen ein lang ersehntes Baby austragen, sind sie oft mit verschiedenen Problemen konfrontiert. In manchen Situationen besteht weder für die Mutter noch für ihr Baby eine Gefahr. Bei Beschwerden sollte jedoch unbedingt ein Arzt konsultiert werden.

Wenn bei einer Frau während der Schwangerschaft eine Plazentainsuffizienz diagnostiziert wird, ist dies kein Todesurteil. Diese Krankheit stellt einen ganzen Komplex von Veränderungen in dem Bereich dar, in dem sich der heranwachsende Fötus befindet. In einigen Fällen kann eine solche Pathologie zu Funktionsstörungen der Organe des Babys führen, die sich gerade erst zu entwickeln beginnen. Daher lohnt es sich, genauer zu überlegen, was eine uteroplazentare Insuffizienz ist. Wenn Sie die Krankheitssymptome abklären, können Sie schwerwiegende Komplikationen vermeiden.

allgemeine Informationen

Plazentainsuffizienz ist ein besonderes Syndrom, das zu Funktionsstörungen dieser wichtigen Komponente führt. Dies geschieht vor dem Hintergrund, dass der Fötus beginnt, auf die Beschwerden zu reagieren, unter denen die Frau selbst leidet.

Wenn wir über die Manifestation dieser Krankheit sprechen, drückt sich dies normalerweise darin aus, dass die Plazenta irgendwann nicht mehr auf die Bedürfnisse des Babys reagiert. In diesem Fall kommt es zu recht schwerwiegenden molekularen Veränderungen, die sich auf Zellen und benachbarte Gewebe auswirken. Dies wirkt sich auf die Geschwindigkeit und Qualität der Entwicklung aus innere Organe Fötus

Wenn wir über Statistiken sprechen, tritt in 30 % der Fälle eine Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft auf. Meistens sind hierfür Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, hormonelle Ungleichgewichte und entzündliche Prozesse im Urogenitalsystem der Frau verantwortlich. In manchen Situationen kann es bei komplexer Pathologie zum Tod des Fötus kommen.

Am anfälligsten für eine Plazentainsuffizienz sind jene Frauen, die bereits eine Fehlgeburt erlitten haben oder unter einer Reihe von Komplikationen gelitten haben, darunter auch die sogenannte eingefrorene Schwangerschaft. Während dieser Krankheit kann es zu einer Verzögerung der Entwicklung des Fötus kommen. Dieses Phänomen wird allgemein als feto-plazentare Insuffizienz bezeichnet.

Sorten

In der medizinischen Praxis wird zwischen primärer Plazentainsuffizienz unterschieden. Es entwickelt sich in den ersten 16 Wochen der Schwangerschaft. In dieser Zeit wird der für den Fötus notwendige Nährboden gebildet und die befruchtete Eizelle wird direkt an einer der Gebärmutterwände fixiert. Im sekundären Stadium der Krankheitsentwicklung kommt es zu Durchblutungsstörungen.

Es gibt auch:

• Akute Plazentainsuffizienz. In diesem Fall kommt es zu einer starken Durchblutungsstörung in der Gebärmutter. Dies wird durch die Ablösung der Plazenta selbst und das Auftreten von Hämatomen erklärt. Dieses Stadium ist sehr gefährlich, da es sich innerhalb weniger Stunden entwickeln kann. Während dieser Zeit wird der Fötus hypoxisch und stirbt.
• Chronische Plazentainsuffizienz. In diesem Fall erfolgt die Durchblutungsstörung allmählich. Wenn das Nährmedium seine Fähigkeit verliert, sich an veränderte Bedingungen anzupassen, kommt es zu einer Degeneration. Darüber hinaus kann es zu weiteren Veränderungen kommen.

Eine chronische Plazentainsuffizienz ist weniger gefährlich als ein akuter Anfall. Diese Art von Krankheit erfordert jedoch ein sofortiges ärztliches Eingreifen.

Schweregrad der Erkrankung

Anhand dieses Indikators wird unterschieden:

• Kompensierte Plazentainsuffizienz. Dabei kommt es im Körper der werdenden Mutter zu geringfügigen Störungen biochemischer Prozesse. Beispielsweise wird zu viel Eiweiß produziert. In diesem Fall bleibt die Plazenta bestehen normales Niveau Der Blutfluss ist beeinträchtigt, es besteht jedoch immer noch die Möglichkeit einer fetalen Hypoxie.
• Dekompensiertes Versagen. In diesem Fall kommt es bei der Plazentabildung zu recht schwerwiegenden Störungen, die sich negativ auf die Funktionen der für das Baby notwendigen Nährstoffe auswirken. Darüber hinaus kommt es in diesem Stadium zu einer Verschlechterung der Durchblutung der Gebärmutter, was zu einem schweren Sauerstoffmangel des Fötus führt.

Drei Phasen der Krankheitsentwicklung

Diese Pathologie entwickelt sich nach einem bestimmten Muster. In der ersten Phase beginnt die Plazenta scharf auf Veränderungen im Körper der Frau zu reagieren. Sie arbeitet mit erhöhte Kraft, wenn bei einem Vertreter des schönen Geschlechts eine verlängerte Schwangerschaft diagnostiziert wird. Eine ähnliche Krankheit entwickelt sich auch vor dem Hintergrund einer leichten Gestose und einem Anstieg des Cholesterinspiegels im Körper der werdenden Mutter.

In der zweiten Phase verliert die Plazenta ihre bisherige Aktivität. Gleichzeitig liegen ihre Indikatoren außerhalb des normalen Bereichs. Während dieser Zeit wird ein Anstieg der Lipide beobachtet, während die Aktivität der Hormone im Gegenteil abnimmt. Solche Veränderungen werden durch leichte Gestose, Bluthochdruck, Herzfehler und andere Krankheiten verursacht.

In der dritten Phase kommt es zum völligen Versagen der Plazenta. Dadurch wird die Durchblutung des Fötus stark beeinträchtigt. Diese Phase der Plazentainsuffizienz führt zu schwerwiegenden Verzögerungen im Prozess der intrauterinen Entwicklung des Fötus. Dies kann zu Hypoxie und Tod führen.

Es lohnt sich auch darüber nachzudenken, warum eine solche Krankheit häufig bei Frauen auftritt, die ein Baby tragen.

Plazentainsuffizienz 1. Grades: Ursachen des Auftretens

Diese Art von Pathologie manifestiert sich hauptsächlich aufgrund genetischer Störungen, die mit dem Fötus selbst verbunden sind. Dies geschieht in seltenen Fällen, wenn das genetische Material der Eltern bestimmte Fehler aufweist. Beim Fötus kann eine Trisomie festgestellt werden. Das bedeutet, dass es drei identische Chromosomentypen aufweist. Es können auch Löschungen und andere Dinge diagnostiziert werden.

Ein weiterer Grund für die Entwicklung einer uteroplazentaren Insuffizienz im Stadium 1 besteht darin, dass die Mutter in den ersten 16 Wochen nach der Geburt des Kindes an schweren Infektionskrankheiten leiden könnte. In diesem Fall könnten Viren oder Bakterien in ihrem Körper ähnliche fetale Anomalien verursacht haben.

Auch eine unzureichende Eierstockaktivität führt häufig zu diesem Stadium der Krankheitsentwicklung. Zum Beispiel, wenn der weibliche Körper nicht genügend Progesteron produziert, was für eine vollständige Schwangerschaft notwendig ist.

Plazentainsuffizienz 2. Grades: Warum sie entsteht

In diesem Fall liegt der häufigste Grund darin, dass die Frau bestimmte biologische Merkmale aufweist, die zu solchen Beschwerden führen. Es lohnt sich auch, das Alter der werdenden Mutter zu berücksichtigen. Wenn sie unter 18 oder über 30 Jahre alt ist, ist der Körper möglicherweise nicht in der Lage, die Geburt eines Kindes vollständig zu bewältigen. Im ersten Fall ist er auf solche Erschütterungen noch nicht vollständig vorbereitet, im zweiten Fall könnte er sich für solche Ereignisse als zu „erschöpft“ erweisen.

Die Ursache einer Plazentaschwangerschaft kann auch der Lebensstil der werdenden Mutter sein. Wenn eine Frau schlecht isst, weiterhin raucht, trinkt oder Drogen nimmt, wirkt sich dies alles nachteilig auf den sich entwickelnden Fötus aus.

Besondere Vorsicht ist bei Personen geboten, die im Rahmen ihrer Arbeit zwangsweise mit aggressiven Chemikalien oder Giften in Kontakt kommen. Auch fetale Anomalien und Störungen der Plazentabildung können dadurch verursacht werden, dass eine Frau berufsbedingt ständig mit Röntgengeräten oder bei extrem hohen oder niedrigen Temperaturen arbeiten muss. Auch übermäßige körperliche Aktivität, die für Schwangere streng kontraindiziert ist, kann sich negativ auswirken.

Wenn man über die Ursachen einer Plazentainsuffizienz spricht, sollte man auch darauf achten, ob die Frau an chronischen Beschwerden leidet. Wenn bei ihr beispielsweise zuvor eine Nierenerkrankung, eine Herz-Kreislauf-Erkrankung, ein hoher Blutzucker oder hormonelle Störungen diagnostiziert wurden, kann dies alles zu unangenehmen Folgen für den Fötus führen, insbesondere bei der ordnungsgemäßen Plazentabildung. Auch wer an Schilddrüsenerkrankungen und Blutkrankheiten leidet, sollte vorsichtig sein.

Es lohnt sich auch, die Krankengeschichte der werdenden Mutter sorgfältig zu studieren. Sehr häufig kommt es bei Frauen, die sich einer Unfruchtbarkeitsbehandlung unterzogen haben oder eine Fehlgeburt erlebt haben, zu einer Plazentainsuffizienz. Alle Komplikationen, die während einer früheren Schwangerschaft festgestellt wurden, können Folgen haben, die das ordnungsgemäße Funktionieren der inneren Organe und die für die Entwicklung des Babys notwendige Bildung der Plazenta beeinträchtigen.

Wenn eine Frau eine Abtreibung hatte oder eine Fehlbildung der Gebärmutter hatte, kann dies auch Auswirkungen auf den Prozess der Geburt des Fötus haben.

Risikofaktoren

Diese Frauen, die führen falsches Bild Leben, leiden unter Fettleibigkeit und ständigem Stress und Depressionen.

In der Vergangenheit erlittene gynäkologische Erkrankungen können auch in der Gegenwart zu schwerwiegenden Problemen führen. Zum Beispiel, wenn eine Frau an Endometriumläsionen litt. Ursache hierfür ist in der Regel ein falsch durchgeführter Schwangerschaftsabbruch. Vertreter des schönen Geschlechts, bei denen zuvor Uterusmyome diagnostiziert wurden, sollten sich ebenfalls einer ärztlichen Untersuchung unterziehen und sich häufiger Tests unterziehen. Gleiches gilt für diejenigen, die wegen Infektionen wie Chlamydien und anderen gynäkologischen Erkrankungen des Beckens behandelt wurden.

Wenn es jedoch zuvor keine Probleme gab, heißt das nicht, dass Sie sich entspannen können. Während der laufenden Schwangerschaft können zudem verschiedenste Komplikationen auftreten, die eine Plazentainsuffizienz provozieren können. Zum Beispiel, wenn eine Frau im zweiten Schwangerschaftstrimester unter Blutungen leidet. Gleiches gilt für diejenigen, bei denen ein Oligohydramnion oder Polyhydramnion diagnostiziert wurde.

Vertreter des schönen Geschlechts mit negativer Rh-Faktor Sie müssen doppelt vorsichtig sein. Dieser Indikator ist sehr gefährlich. In manchen Situationen ist eine Schwangerschaft für Frauen völlig kontraindiziert.

Symptome

Wenn wir über die Manifestationen einer Plazentainsuffizienz sprechen, ist es fast unmöglich, ihr Vorhandensein unabhängig zu bestimmen. In der Regel beim ersten schwerwiegende Symptome, erleidet der Fötus bereits einen ziemlich schweren Schaden, der mit dem Leben nicht vereinbar ist. Um die ersten Manifestationen dieser Krankheit zu diagnostizieren, ist eine umfassende Untersuchung erforderlich. Anhand der erhaltenen Daten kann der Spezialist die wichtigsten Manifestationen einer Plazentainsuffizienz erkennen. Dazu gehören:

• Teilweise Umstrukturierung arterieller Gefäße. Allerdings ist ein solches Krankheitsbild in 56 % der Fälle typisch für eine normale Schwangerschaft. Daher achtet der Arzt auch auf die Größe von Myomen, sofern diese entdeckt werden. Wenn die Knoten recht groß sind, besteht die Möglichkeit, dass die uteroplazentaren Arterien deformiert sind.
• Mit der Entwicklung einer Plazentainsuffizienz können Sie auch tote Bereiche sehen.
• Signal über mögliches Problem Es könnte auch sein, dass die Muskelmembran, die sich zwischen dem Myom und der befruchteten Eizelle selbst befindet, zu dünn ist.

Behandlung

Wenn wir über therapeutische Maßnahmen sprechen, versuchen Ärzte zunächst, die Durchblutung der Gebärmutter zu verbessern. Außerdem werden im Rahmen der Behandlung der Plazentainsuffizienz vorbeugende Maßnahmen ergriffen, um die Möglichkeit einer verzögerten Entwicklung des Fötus auszuschließen. Dabei werden Größe und Zustand des Babys berücksichtigt.

Auch in dieser Phase versuchen Ärzte zu entscheiden beste Zeit für die Geburt und ihre Art. In manchen Situationen die Geburt eines Babys natürlich wird unmöglich, dann wird ein Kaiserschnitt durchgeführt.

Einer der Hauptschritte der Behandlung ist die sorgfältige Überwachung etwaiger Veränderungen im Zustand des Fötus. Hierzu ist eine wöchentliche Ultraschalluntersuchung erforderlich. Es ist auch notwendig, die Geschwindigkeit des Blutflusses in der Gebärmutter und ihren Hauptgefäßen zu messen. Solche Kontrollen werden alle 3-5 Tage durchgeführt.

Außerdem wird eine Kardiotokographie durchgeführt. Bei diesem Verfahren wird aufgezeichnet, wie synchron Kontraktionen des fetalen Herzmuskels ablaufen. Diese Aktivität muss täglich durchgeführt werden.

Zur Behandlung gehört auch die Einnahme Medikamente. Zunächst verschreibt der Arzt Medikamente, die die Durchblutung deutlich verbessern können. Es werden auch Angioprotektoren eingesetzt, deren Wirkung darauf abzielt, Blutgefäße vor möglichen Schäden zu schützen. In manchen Situationen ist es notwendig, die Muskelspannung direkt in der Gebärmutter selbst zu reduzieren. Hierzu verordnet der Arzt Tokolytika.

Da eine Frau in dieser Zeit bereits enormem Stress ausgesetzt ist, kann ein zusätzlicher Stresszustand die Situation nur verschlimmern. Daher wird dem schönen Geschlecht die Einnahme milder Beruhigungsmittel empfohlen. Der Arzt verschreibt außerdem eine Kur mit allgemeinen Stärkungsmitteln, die den Zustand der Mutter stabilisieren und die Funktion des Immunsystems verbessern können.

Wenn bei einer Frau eine dekompensierte Insuffizienz diagnostiziert wurde, kommt es in diesem Fall zu einer gravierenden Verzögerung der Entwicklung der befruchteten Eizelle. In solchen Situationen ist ein dringender Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Mögliche Komplikationen

Wie bereits erwähnt, kann eine solche Pathologie zu Hypoxie und einer verzögerten Entwicklung des Fötus führen. All diese negativen Phänomene können zum intrauterinen Tod führen.

Wird das Kind dennoch ausgetragen und zur Welt gebracht, ist die Entwicklung einer Lungenentzündung, einer pathologischen Gelbsucht und anderer Hauterkrankungen möglich.

Eine Plazentainsuffizienz des Fötus kann zu einer Frühgeburt führen, auch wenn die Geburt zum vorgeschriebenen Zeitpunkt stattgefunden hat. In diesem Fall kann das Gewicht des Babys kaum 2000 g erreichen, vorausgesetzt, das Kind wurde in der 38. bis 40. Woche geboren.

Außerdem kann eine solche Krankheit eine ziemlich schwere perinatale Schädigung des fötalen Nervensystems hervorrufen. In diesem Fall wird die Gehirnfunktion des Kindes beeinträchtigt.

Verhütung

Um solche Probleme zu vermeiden, ist ein verantwortungsvoller Umgang mit der Schwangerschaftsplanung und -vorbereitung erforderlich. Wenn eine Frau an bestimmten chronischen Krankheiten leidet, ist es notwendig, diese rechtzeitig zu heilen und erst danach über die Empfängnis eines Kindes nachzudenken.

Die werdende Mutter muss gut schlafen und Zeit verbringen frische Luft so viel Zeit wie möglich. In diesem Fall müssen Sie sich bei der Geburtsklinik anmelden. Der Arzt muss eine umfassende Untersuchung durchführen und den Gesundheitszustand der werdenden Mutter in allen Phasen der Geburt des Kindes überwachen.

Sie müssen auch Ihre Ernährung überwachen und alle schlechten Gewohnheiten aufgeben. Sie müssen möglichst viel Obst, Gemüse und Gemüse in Ihre Ernährung aufnehmen.