Vor der Geburt. Verzögerung intrauterine Entwicklung kann mit einer Anomalie des Fötus oder der Unfähigkeit der Plazenta, ihn mit notwendigen Substanzen zu versorgen, verbunden sein. Die Erkennung einer Entwicklungsverzögerung basiert in erster Linie auf der Messung der Gebärmutterhöhe und einer Ultraschalluntersuchung des 3. Trimesters, bei der Messungen der Bauchhöhle und des Kopfes des ungeborenen Kindes vorgenommen werden. Während der ersten beiden Trimester ist das Wachstum des Fötus normalerweise normal und eine Verzögerung ist selten.
Zusätzliche Tests (Uterus-Doppler und Nabelschnur-Doppler) können die Ursachen einer Entwicklungsverzögerung erkennen und abhängig von den Ergebnissen eine Behandlung verschreiben.
Nach der Geburt. Ein Neugeborenes mit niedrigem Geburtsgewicht ist schwächer als andere. Er muss von Ärzten überwacht werden, da er möglicherweise Stoffwechselstörungen aufweist. Aufgrund des Risikos einer Glykämie erhöht sich die Anzahl der Fütterungen (7 oder 8 pro Tag); Manchmal ist eine Ernährungssonde erforderlich, um eine kontinuierliche Nahrungsaufnahme sicherzustellen. Um einer möglichen Hypokalzämie (Kalziumspiegel im Blut unter dem Normalwert) vorzubeugen, wird dem Baby Vitamin D verabreicht. Wenn die Temperatur des Neugeborenen zu niedrig ist, wird es schließlich in einen Inkubator gelegt.
Dies ist eine Folge einer intrauterinen Wachstumsverzögerung oder Unterernährung.
Das Problem der Plazentainsuffizienz betrifft vor allem Raucher. Die Symbolik ist absolut beredt und eine unkomplizierte Mutter gibt ihrem Kind keine angemessene Lebenserhaltung. In dieser Hinsicht stellt Rauchen, und Informationen über diese Zusammenhänge sind seit langem bekannt, fast immer einen halbbewussten Angriff auf das ungeborene Kind dar. Der Fötus reagiert auf jede Zigarette als schmerzhaften Schlag viel empfindlicher als die Mutter oder etwa so, wie die Mutter beim Rauchen der ersten Zigarette reagierte. Neugeborene Kinder von Rauchern leiden unter Entzugserscheinungen und mangelnder Anpassungsfähigkeit, die sich in häufigem Weinen, Appetitlosigkeit und Schlafstörungen äußern können.
Allerdings sollte man sich nicht auf Raucher „stürzen“ und ihnen alle Todsünden vorwerfen. Es wäre viel besser zu verstehen, dass sie bewusst unter einer schmerzhaften Sucht leiden und ihrerseits hilflos sind und nichts so dringend wie Hilfe brauchen.
In unserem Land tritt Plazentainsuffizienz nicht nur bei Rauchern auf, sondern auch bei Alkoholikern und Drogenabhängigen, vor allem bei Heroinabhängigen. In Ländern der Dritten Welt ist eine Plazentainsuffizienz häufig auch eine Folge einer schlechten Ernährung der werdenden Mutter. Und obwohl diese Frauen keine gute Grundlage für eine Schwangerschaft hatten, wurde sie dennoch schwanger. Die interne Verleugnung einer Schwangerschaft reicht nicht aus Industrieländer Die Dritte Welt insgesamt ist weniger verbreitet als untereinander moderne Frauen. Dieses Krankheitsbild betrifft in unserem Land am häufigsten bewusstlose, innerlich instabile Frauen, die keine Immunbarrieren haben – auch gegen ungewollte Kinder.
Plazentainsuffizienz- ein Symptom vieler Arten von Schwangerschaftskomplikationen; es handelt sich nicht um eine eigenständige Krankheit, sondern um eine Manifestation von Störungen in der Struktur und Funktion der Ernährung des Fötus und der Richtigkeit seiner Entwicklung.
Anhand des Zeitpunkts des Auftretens werden primäre, sekundäre und gemischte Formen der Plazentainsuffizienz unterschieden. Die primäre Plazentainsuffizienz entwickelt sich vor der 16. Schwangerschaftswoche unter dem Einfluss von Implantationsstörungen, die frühe Embryogenese unter dem Einfluss genetischer Defekte des Embryos; immunologische Inkompatibilität des Blutes von Mutter und Fötus je nach Blutgruppe oder Rh-Blutgruppe; endokriner Mangel der Eierstöcke, und wieder kommen wir zum Problem der sexuell übertragbaren Krankheiten zurück, die die Kommunikation stören Ovum mit der Gebärmutterwand. Eine Plazentainsuffizienz äußert sich in Veränderungen ihrer Struktur, schlechter Gefäßdurchblutung, unsachgemäßer Befestigung (unteres Segment, Plazenta praevia) und einer Verletzung des Zeitpunkts der Chorionbildung. Diese Form geht häufig mit einem Stillstand der Schwangerschaft (eingefrorene Schwangerschaft) und fetalen Fehlbildungen einher.
Eine sekundäre Plazentainsuffizienz entwickelt sich nach 16 Wochen und tritt unter dem Einfluss äußerer und innerer Einflüsse auf negative Faktoren Körper einer schwangeren Frau. Eine sekundäre Plazentainsuffizienz ist mit Schwangerschaftskomplikationen verbunden und äußert sich in einer gestörten Durchblutung der Gefäße der Gebärmutter und der Plazenta, wodurch die Versorgung des Fötus mit Sauerstoff und Nährstoffen beeinträchtigt wird und gleichzeitig ein Sauerstoffmangel des Fötus auftritt (chronische Hypoxie) und intrauterine Wachstumsverzögerung. Oft wird die primäre Plazentainsuffizienz sekundär.
Je nach Verlauf werden akute und chronische Formen der Plazentainsuffizienz unterschieden. Eine akute Insuffizienz des uteroplazentaren Blutflusses tritt bei einer Plazentalösung auf, die normalerweise lokalisiert ist oder auftritt, bei einer Ruptur des Sinus marginalis der Plazenta, einer Uterusruptur und anderen akuten Zuständen in der Geburtshilfe. Wenn professionelle Hilfe verspätet ist, kommt es schnell zum Tod des Fötus und das Leben der Frau ist bedroht. Chronisches Versagen Plazenta tritt über mehrere Wochen auf und entwickelt sich zu Beginn der zweiten Hälfte der Schwangerschaft. Es wird mit dem Vorhandensein von Krankheiten in Verbindung gebracht innere Organe schwangere Frau, Verschlimmerung chronischer Krankheiten während der Schwangerschaft, deren Entwicklung und Dekompensation, die zu einer Funktionsstörung der Plazenta führt (siehe unten).
Je nach Kompensationsmöglichkeit wird zwischen absoluter und relativer Plazentainsuffizienz unterschieden. Bei der relativen Form der Plazentainsuffizienz sind die Kompensationsmechanismen in der Plazenta noch erhalten; diese Form ist behandelbar.
Wenn die Situation während der Geburt ungünstig ist – anhaltende Wehenschwäche, verlängerte Wehenstimulation oder verlängerte Weheneinleitung – kommt es zu einer fetalen Hypoxie – einer Störung der Sauerstoffversorgung.
Bei absoluter Insuffizienz der Plazenta ist die Kompensationsfähigkeit erschöpft, es kommt zu einer chronischen Form von Sauerstoffmangel und Hypoxie, was zu einer Verzögerung des intrauterinen Wachstums und einer Verzögerung der fetalen Größe gegenüber den dem Gestationsalter entsprechenden Größen- und Gewichtsstandards führt. Chronische Hypoxie kann zum Tod des Fötus führen.
Moderne Diagnostik ermöglicht die Unterscheidung zwischen dekompensierten, subkompensierten und kompensierten Formen der Plazentainsuffizienz. Das Vorliegen der einen oder anderen Form der Kompensation einer Plazentainsuffizienz wird durch den Grad der Abweichung der Größe des Fötus von den Standards einer bestimmten Schwangerschaftsperiode, den Schweregrad der chronischen intrauterinen Hypoxie und die Tiefe der Gefäßinsuffizienz der Plazenta bestimmt. Uterus- und fetal-plazentarer Blutfluss, die hormonbildende Funktion der Plazenta und die Wirksamkeit der Behandlung.
Eine Plazentainsuffizienz entwickelt sich am häufigsten bei Erkrankungen der inneren Organe einer schwangeren Frau – Bluthochdruck, Nierenerkrankungen usw Harntrakt, chronische Anämie (Anämie), eine kombinierte Form von Erkrankungen innerer Organe, zum Beispiel rheumatoider Erkrankungen, die die Gelenke und Herzklappen sowie das Bindegewebe im gesamten Körper betreffen.
An zweiter Stelle stehen die Ursachen für Schwangerschaftskomplikationen selbst: langfristige Gefahr einer Fehlgeburt, Anämie schwangerer Frauen, Gestose.
Die Diagnose einer Plazentainsuffizienz basiert auf der Bestimmung der hormonellen Funktion der Plazenta. Ein Rückgang der in der Plazenta synthetisierten Hormonspiegel um 30-50 % weist auf eine Plazentainsuffizienz hin. Aber Ultraschall ist am informativsten. Dabei werden Lage, Dicke und Strukturgrad der Plazenta beurteilt. Der dritte Reifegrad der Plazenta in Zeiträumen bis zur 36.–37. Schwangerschaftswoche weist darauf hin frühes Altern- Verletzung von Funktionsmechanismen, Plazentainsuffizienz. In einigen Fällen werden Zysten in der Plazenta nachgewiesen – Spuren katastrophaler Durchblutungsstörungen – Plazenta-Infarkte. Manchmal stören selbst viele kleine Zysten den Zustand des Fötus nicht. Große Zysten führen jedoch zum Absterben eines Teils des Plazentagewebes und zu einer chronischen fetalen Hypoxie. Eine übermäßige Ausdünnung der Plazenta mit drohender Fehlgeburt, mit Gestose bei Schwangeren oder eine Verdickung der Plazenta bei Diabetes mellitus und einem hämolytischen Konflikt des Blutes von Mutter und Fötus um mehr als 0,5 cm weist auf eine Plazentainsuffizienz hin und erfordert eine aufwendige und wiederholte Behandlung Ultraschall. Die Doppler-Untersuchung ermöglicht es, die Art von Durchblutungsstörungen in den Gebärmutterarterien und fetalen Gefäßen zu klären.
Manchmal, oder man könnte sagen, am häufigsten, wird eine Plazentainsuffizienz nur durch Anzeichen einer IUGR des Fötus diagnostiziert – einer intrauterinen Wachstumsverzögerung. Dies wird als fetale Unterernährung (Unterernährung, Mangelernährung) bezeichnet.
Es gibt symmetrische und asymmetrische fetale Wachstumsverzögerungen.
Symmetrische Unterernährung ist laut Ultraschall eine proportionale Abnahme aller Größen des Fötus. Dies wird in 10–35 % der Fälle beobachtet. Diese Form der fetalen Wachstumsbeschränkung entwickelt sich im zweiten Schwangerschaftstrimester. Wenn dies an der Grenze des ersten und zweiten Trimesters, in der 13. bis 15. Schwangerschaftswoche, diagnostiziert wird, besteht der Verdacht auf übersehene genetische Defekte und Chromosomenstörungen (Trisomie des 18. Chromosomenpaares, Down-Syndrom oder Shereshevsky-Turner-Syndrom). ).
Die Diagnose sollte nach dem Vergleich eines sorgfältig ermittelten Gestationsalters, Messungen der fetalen Größe im Laufe der Zeit (alle 2 Wochen) und Daten früherer Schwangerschaften (falls vorhanden) gestellt werden, um eine Tendenz zu Babys mit niedrigem Geburtsgewicht festzustellen. Für die Entstehung dieser Form der Wachstumsverzögerung sind darüber hinaus das Rauchen der werdenden Mutter und/oder ihr Alkoholismus sowie eine unzureichende Ernährung der Schwangeren (Hypovitaminose) von Bedeutung. Charakteristisch sind auch Kutschenformen Virusinfektionen- Röteln, Herpes, Zytomegalievirus; Geschlechtskrankheiten - Syphilis; Toxoplasmose.
Manchmal werden Entwicklungsstörungen wie Mikrozephalie festgestellt (starke Verkleinerung des Gehirns, Unterentwicklung), Geburtsfehler Herz, Anomalien der Nabelschnurgefäße (einzelne Arterie), Potter-Syndrom (erbliche Anomalien fast aller inneren Organe, Wirbelsäule, Gesichtsschädel, Fehlen oder Unterentwicklung der Nieren, Genitalien), der Fötus stirbt in den ersten Lebensstunden. Werden solche Mängel festgestellt, wird der Frau angeboten, die Schwangerschaft abzubrechen.
Im Zusammenhang mit dem oben Gesagten erscheint es logisch, eine Amnio- oder Cordozentese bei genetischen und genetischen Erkrankungen durchzuführen Chromosomenanalyse Fötus
Asymmetrische Unterernährung des Fötus ist ein Zustand, bei dem die Abmessungen des fetalen Kopfes und der langen Knochen der Gliedmaßen dem Kalenderzeitraum der Schwangerschaft sowie die Abmessungen des Brust- und Brustbereichs entsprechen Bauchhöhlen(Umfänge, durchschnittliche Durchmesser) verzögern sich um 2 Wochen (Grad I), um 3-4 Wochen (Grad II) und um mehr als Wochen (Grad III). Außerdem wird eine Plazentometrie durchgeführt – Untersuchung der Plazenta, Bestimmung des Reifegrades, der Dicke, Identifizierung von Zysten, Sklerose und Fossilien. Auch das Fruchtwasser, seine Menge und seine Suspension werden beurteilt.
Die Diagnose ist nicht schwierig und mit der ersten Ultraschalluntersuchung möglich. Zusätzliche Diagnostik – die Beurteilung des Zustands des fetoplazentaren Komplexes und der Kompensationsfähigkeiten des Fötus sollte Doppler-Messungen umfassen, eine Untersuchung des Grades der Störung des uteroplazentaren und fetalen Plazentabluts Und Kardiotokographie ist notwendig – eine Untersuchung des fetalen Herzschlags, bei der eine Reihe von Merkmalen durchgeführt werden, um Rückschlüsse auf den Zustand des Fötus zu ziehen.
Die Wahl des Zeitpunkts und der Art der Entbindung wird durch die Dauer der Schwangerschaft, den Zeitpunkt der Feststellung von Krankheiten oder Defekten des Fötus und der Plazenta, das Vorliegen einer Hypoxie (schlechte Sauerstoffversorgung), den Grad der Unterernährung des Fötus, die Verzögerung seines Wachstums usw. bestimmt Wirksamkeit der Behandlung der Form der Plazentainsuffizienz und die Art des Zustands des gesamten Körpers der schwangeren Frau, das Vorliegen chronischer Krankheiten oder Anomalien im Genitalbereich.
Die Behandlung der Plazentainsuffizienz erfolgt unter Kontrolle von Ultraschall, Doppler und Kardiotokographie. Ultraschall wird nach 2 Wochen wiederholt, CTG – alle 2 Tage, Doppler-Untersuchung – alle 3-4 Tage.
Bei kritischem Blutfluss und einem Gestationsalter von weniger als 32–34 Wochen werden die Untersuchungen täglich durchgeführt. Wenn die Durchblutung nach 34 Wochen kritisch ist, muss die Entbindung innerhalb der nächsten 3-4 Stunden erfolgen. Wenn der Behandlungseffekt vorhanden ist, wird die Schwangerschaft während der laufenden Behandlung auf 36–37 Wochen verlängert. Wenn die Behandlung keine Wirkung zeigt oder sich der Zustand des Fötus verschlechtert, wird eine Frühgeburt durchgeführt.
Leider können nicht alle werdenden Mütter ihre Situation in Ruhe genießen, wenn sie ihr lang ersehntes Baby in sich tragen. Unter bestimmten Umständen muss eine Frau häufig ihren Frauenarzt aufsuchen, sich verschiedenen Untersuchungen unterziehen und sich ständig Tests unterziehen. Wenn beispielsweise CPRF während der Schwangerschaft diagnostiziert wird, ist eine ständige ärztliche Überwachung erforderlich, da eine solche Pathologie mit Sauerstoffmangel für das Baby verbunden ist.
Diese Pathologie tritt jedoch nicht bei allen schwangeren Frauen in gleicher Weise auf. Erscheinungsformen und Folgen hängen von der Dauer und Schwere der Erkrankung ab. Die fetoplazentare Insuffizienz ist ein ganzer Komplex von Störungen der Plazenta und des Fötus als Folge von Komplikationen während der Schwangerschaft oder gynäkologischen Pathologien.
Anzeichen und Symptome einer Pathologie
Die Manifestationen von CPRF hängen von der Form der Pathologie ab; liegt eine kompensierte Plazentainsuffizienz vor, ist die Anämie der Mutter unbedeutend, in der Regel werden keine ausgeprägten Symptome beobachtet.
Einer schwangeren Frau geht es gut, aber wenn Sie eine Ultraschalluntersuchung durchführen, kann der Arzt immer die Anzeichen einer fetoplazentaren Insuffizienz erkennen.
Wesentlich schwerwiegender ist es, wenn sich eine akute oder chronische Form entwickelt. Die Anämie ist stärker ausgeprägt, daher kann eine Frau die folgenden offensichtlichen Anzeichen bemerken:
- Die Aktivität des Babys ändert sich. Das Kind beginnt sich aktiv zu bewegen und beruhigt sich dann plötzlich. Jede schwangere Frau sollte wissen, dass Sie nach 28 Wochen mindestens 10 Bewegungen des Babys pro Tag spüren sollten. Wenn dieser Wert niedriger ist, sollten Sie einen Arzt aufsuchen, da die Frau höchstwahrscheinlich eine Anämie entwickelt und das Baby an einem Mangel leidet Sauerstoff.
- Einer noch charakteristisches Symptom CPRF ist ein langsames Wachstum des Bauches – die Periode wird länger, aber das Volumen des Bauches verändert sich leicht. Dies ist bereits mit Verzögerungen in der kindlichen Entwicklung verbunden. Der Gynäkologe kann dies bei einem späteren Besuch feststellen, indem er das Bauchvolumen der schwangeren Frau misst.
- Kommt es zu einer fetoplazentaren Insuffizienz mit schwerer Anämie der Mutter, besteht die große Gefahr eines Schwangerschaftsabbruchs. Dies kann durch das Erscheinen von belegt werden verdammte Probleme. Ein solches Symptom sollte die Frau sofort dazu zwingen, einen Arzt aufzusuchen, vielleicht sogar anzurufen Krankenwagen, denn oft weist das Zeichen auf den Beginn einer Plazentalösung hin.
- Wenn eine Frau an Anämie leidet und sich allmählich eine FPN entwickelt, spiegelt sich dies in einer Gewichtszunahme wider. Im zweiten Trimester sollte das Gewicht um mindestens 0,5 kg pro Woche zunehmen, da der Fötus wächst, sich die Plazenta vergrößert und Fettablagerungen auftreten. Wenn der Arzt beim nächsten Besuch feststellt, dass die schwangere Frau seit einer Woche nicht zugenommen hat, hat er allen Grund, die Entwicklung einer Pathologie zu vermuten. Die Frau muss zu Tests geschickt werden, die sofort das Vorliegen einer Anämie und anderer Anomalien zeigen.
- Ein weiteres Symptom für die Entwicklung einer fetoplazentaren Insuffizienz ist das Wachstum des Kindes. Wie gut es dem Gestationsalter entspricht, können Sie mittels Ultraschall feststellen.
- Mit der Entwicklung von CPRF wird eine Störung der intrasekretorischen Funktion der Plazenta beobachtet, so dass eine Frau sehr oft zu früh zur Welt kommt oder es umgekehrt zu einer Nachschwangerschaft kommt.
- Mengenänderungen Fruchtwasser, normalerweise nimmt die Menge ab und Ultraschall diagnostiziert Oligohydramnion, aber bei Diabetes mellitus und intrauterinen Infektionen wird Polyhydramnion festgestellt.
In schweren Fällen kann ein Mangel dazu führen, dass eine Abtreibung versäumt wird.
Wenn eine schwangere Frau verantwortungsbewusst mit ihrer Situation umgeht und sich um die Gesundheit ihres Babys kümmert, wird sie sich auf jeden Fall rechtzeitig bei den Behörden melden. Geburtsklinik. In diesem Fall kann der Arzt die Pathologie immer gleich zu Beginn ihrer Entwicklung erkennen.
Was kann die Entwicklung von CPRF auslösen?
Wir können einige Faktoren nennen, die zur Entstehung einer Plazentainsuffizienz führen können:
- Das Vorliegen chronischer Krankheiten bei einer schwangeren Frau, insbesondere im Hinblick auf Herz- und Gefäßerkrankungen, Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes mellitus und Herzerkrankungen.
- Infektionskrankheiten der Atemwege.
- Viruserkrankungen.
- Geschlechtskrankheiten.
- Komplikationen während der Schwangerschaft in Form von Gestose, Rh-Konflikt oder drohender Fehlgeburt können ebenfalls zur Entstehung einer fetoplazentaren Insuffizienz führen.
- Das Vorhandensein von Pathologien der Gebärmutter und des Fortpflanzungssystems.
- Störungen in der Befestigung der Plazenta.
- Eine Geschichte von Abtreibungen oder Fehlgeburten.
- Die Liebe zu Zigaretten während der Schwangerschaft erhöht das Risiko einer Anämie und damit einer CFRD erheblich.
- Unbefriedigende Lebensbedingungen.
- Späte oder frühe Schwangerschaft.
Behandlung von CPRF
Die Therapie bei Feststellung einer fetoplazentaren Insuffizienz beschränkt sich auf die Lösung der folgenden Probleme:
- Verbesserung der Durchblutung der Gebärmutter und Plazenta.
- Korrigieren Sie den Blutgerinnungsprozess.
- Gasaustausch verbessern.
- Beseitigen Sie Anämie bei der Mutter.
- Normalisieren Sie den Tonus der Gebärmutter.
- Verbessern Sie den Stoffwechsel.
Eine schwangere Frau sollte verstehen, dass es keine spezielle Behandlung gibt, die die Pathologie zu 100 % beseitigen würde. Sie können den Zustand nur stabilisieren und das Risiko von Anomalien in der fetalen Entwicklung auf ein Minimum reduzieren.
Der erste Schritt besteht darin, eine medikamentöse Therapie zu verschreiben:
- Curantil wird verschrieben, es beseitigt Anämie, verbessert die Durchblutung und beugt irreversiblen Veränderungen der Plazenta vor. Zu den Vorteilen des Arzneimittels gehört das nahezu vollständige Fehlen von Nebenwirkungen. Die Behandlung dauert mindestens einen Monat.
- Actovegin wird auch häufig verschrieben, um Stoffwechselprozesse zu aktivieren und die Durchblutung zu verbessern. Der Zustand der Schwangeren verbessert sich deutlich. Aber unter negative Konsequenzen Eine solche Behandlung kann als Geburt bezeichnet werden großes Kind Wenn also durch Ultraschall das hohe Gewicht des Fötus festgestellt wird, wird das Arzneimittel nicht verschrieben.
- Im Krankenhaus erfolgt die Behandlung mit der Ernennung von Tropfern mit Eufillin sowie einer Mischung aus Glukose und Novocain.
- Zur Entspannung der Gebärmutter empfiehlt sich eine Pipette mit Magnesia oder Ginipral.
- Wenn die Gerinnung erhöht ist, wird der Frau Clexane, Heparin, verschrieben.
- Um den antioxidativen Schutz zu normalisieren, werden der werdenden Mutter die Vitamine E und C verschrieben.
- Besteht die Gefahr einer Fehlgeburt, werden Tokolytika verschrieben, zum Beispiel Fenoterol, Hexoprenalin.
Es gibt eine ganze Reihe von Medikamenten zur Behandlung der fetoplazentaren Insuffizienz, aber in jedem Einzelfall verschreibt der Arzt die Medikamente individuell.
Verhinderung der Entwicklung einer fetoplazentaren Insuffizienz
Um die Notwendigkeit einer Langzeitbehandlung der Pathologie zu vermeiden, ist es besser, alle Maßnahmen zu ergreifen, um sie zu verhindern.
Als vorbeugende Maßnahmen kommen in Betracht::
- Eine Schwangerschaft muss geplant werden, aber leider nehmen die meisten Paare diesen Rat auf die leichte Schulter.
- Vor Beginn der Schwangerschaft muss sich eine Frau einer vollständigen Untersuchung unterziehen, um das Vorhandensein von Risikofaktoren und bestehende chronische Pathologien festzustellen.
- Beseitigen Sie die Belastung durch Faktoren wie Rauchen und Alkoholmissbrauch.
- Nehmen Sie keine Medikamente ohne den Rat eines Spezialisten ein.
- Infektionskrankheiten nach Möglichkeit vorbeugen.
- Passen Sie Ihre Ernährung an, sie sollte enthalten große Menge Gemüse und Früchte.
- Vermeiden Sie Überlastung und häufigen Stress.
- Gönnen Sie dem Körper die richtige Ruhe.
- Wenn eine Schwangerschaft mit Komplikationen einhergeht, ist eine ständige Überwachung durch einen Arzt erforderlich, um einer CPRF vorzubeugen.
Plazentainsuffizienz ist ein ernstes Problem. Wenn Sie jedoch alle Empfehlungen des Arztes befolgen und bei der Geburt Ihres Babys verantwortungsbewusst vorgehen, können Sie das Risiko minimieren und ein gesundes Baby zur Welt bringen.
Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft hat Negativer Einfluss zur fetalen Entwicklung. Bei schwerwiegenden Störungen ist die funktionelle Fähigkeit der Schale, Nährstoffe und Sauerstoff bereitzustellen, eingeschränkt. Es entwickelt sich eine Hypoxie, die das Leben des Babys bedroht.
Symptome einer Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft
Eine Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft äußert sich je nach Form der Pathologie:- Bei der chronisch kompensierten Form treten keine ausgeprägten Symptome auf. Nur mit Hilfe von Ultraschall und anderen Untersuchungen kann festgestellt werden, dass sich eine Uterus-Plazenta-Insuffizienz entwickelt.
- Dekompensiert – gekennzeichnet durch unregelmäßige Bewegungen des Fötus im Mutterleib. Der Arzt kann beim Kind Anzeichen einer Tachykardie (erhöhte Herzfrequenz) und später einer Bradykardie (langsame Herzfrequenz) feststellen.
Einer der meisten gefährliche Symptome ist das Vorhandensein von blutigem Ausfluss aus der Vagina, der auf pathologische Prozesse hinweist - Ablösung oder vorzeitiges Altern Plazenta.
Ursachen einer Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft
Die Gründe, aus denen sich die Krankheit entwickelt, lassen sich in zwei Kategorien einteilen. Primär - implizieren eine zunächst falsch gebildete Plazenta und sekundäre, die unter dem Einfluss verschiedener Faktoren bereits während der Schwangerschaftszeit gebildet wurden.Zu den Hauptgründen zählen:
- Erbkrankheiten oder genetische Störungen;
- infektiöse Reaktionen im Körper der Mutter;
- begrenzte Produktion von Progesteron;
- Alter der Frau über 35 Jahre;
- Rauchen und Alkoholmissbrauch;
- Mangel an normaler Ernährung;
- Kontakt mit schädlichen Chemikalien während Professionelle Aktivität;
- frühere Unterbrechung, einschließlich Abtreibungen;
- Konflikt von Rh-Faktoren;
- abnormale Struktur der Gebärmutter.
Entzündliche Reaktionen gefährden das Eindringen schädlicher Bakterien in das Baby. Die Folgen eines solchen pathologischen Prozesses hängen in späteren Stadien meist von der Art der Infektion oder des Virus ab.
Plazentainsuffizienz während der Schwangerschaft
Die fetoplazentare Insuffizienz (FPI) während der Schwangerschaft ist ein pathologischer Prozess, der die Durchblutung zwischen Frau und Kind erheblich verringert. Die Situation ist auch deshalb gefährlich, weil die Plazenta die Versorgung des Fötus mit Sauerstoff und Nährstoffen verringert. Die Hormonsynthese verlangsamt sich, die normale Entwicklung des Babys leidet und es besteht die Gefahr von Geburtsfehlern.Es gibt verschiedene Formen von FPN:
- beeinträchtigte hämodynamische Funktion;
- Pathologie im Zusammenhang mit der Übertragung von Substanzen.
Die chronische Form geht mit einer Gestose einher und die Behandlung erfolgt unter ständiger Androhung einer Unterbrechung, die oft im dritten Trimester endet. Arbeit vor dem Zeitplan.
Die Ursachen der Erkrankung hängen hauptsächlich von der Produktion von Hormonen ab. Dies wirkt sich auf die langfristige Nachschwangerschaft und das Risiko einer Hypoxie aus.
Infektionskrankheiten, die sich in der Vagina entwickeln, dringen über den aufsteigenden Weg zur Plazenta ein. Dadurch schwächen schädliche Mikroorganismen die Schutzbarriere, infizieren die fetale Membran und tragen zur Infektion des Babys im Mutterleib bei.
Ein Versagen der Ausscheidungsfunktion führt zu einem Oligohydramnion bzw. umgekehrt zu einem Polyhydramnion bei Diabetes mellitus.
Die Hauptgefahr besteht jedoch in einer verzögerten Entwicklung des Fötus, begleitet von einer fortschreitenden Hypoxie.
Die Anzeichen und Empfindungen der Krankheit sind bei jeder Frau individuell. Während der Untersuchung kann der Arzt dies vermuten, indem er die Größe des Bauches und das Verhältnis der Höhe des Uterusfundus misst. Kleinere Symptome und fachärztliche Verdachtsmomente deuten darauf hin, dass eine Ultraschalluntersuchung erforderlich ist, um die Pathologie genauer zu bestimmen früh und beginnen Sie mit der Behandlung.
Behandlung der Plazentainsuffizienz
Ultraschall bestimmt und vergleicht mit normale Indikatoren Gewicht und Länge des Kindes. Bei erheblichen Abweichungen, insbesondere wenn unverhältnismäßige Indikatoren beobachtet werden (Länge ist normal, Gewicht hinkt hinterher), sind zusätzliche Untersuchungen vorgeschrieben.Nach allen diagnostischen Verfahren und der Bestätigung der Diagnose erfolgt die Behandlung im Krankenhaus, wobei Medikamente in Abhängigkeit von den Hauptindikatoren für das Auftreten einer Pathologie verschrieben werden.
Als Hauptziele zur Verbesserung der Funktionalität der Plazenta werden identifiziert:
- Verbesserung der Qualität des Blutflusses;
- Vorsichtsmaßnahmen um Entwicklungsverzögerungen zu beseitigen;
- Festlegung des akzeptablen Datums Frühgeburt und Wahl der Lieferung.
„Plazentainsuffizienz“
Eine Funktionsstörung der Plazenta ist eine der Hauptursachen für perinatale Morbidität und Mortalität. In den letzten Jahren ist es üblich geworden, von Plazentainsuffizienz zu sprechen; dieser Begriff hat noch keinen klinischen Inhalt, ist aber gleichzeitig in der internationalen statistischen Klassifikation von Krankheiten enthalten.
Unter Plazentainsuffizienz ist eine verminderte Fähigkeit zu verstehen, einen ausreichenden Austausch zwischen den Organismen der Mutter und des Fötus aufrechtzuerhalten.
Nach der Klassifikation von Fedorova und Kalashnikova /1936/ wird eine primäre Plazentainsuffizienz unterschieden, die vor der 16. Woche auftritt. Schwangerschaft und sekundär, die in mehr auftreten späte Termine. Diesen Daten zufolge tritt eine primäre Plazentainsuffizienz während der Implantation, der frühen Embryogenese und der Plazentation unter dem Einfluss verschiedener Faktoren auf: genetisch, endokrin, infektiös; Wirkt auf die Gameten der Eltern, die Zygote, die Blastozyste, die sich entwickelnde Plazenta und den weiblichen Fortpflanzungsapparat als Ganzes. Von großer Bedeutung für die Entwicklung einer primären Plazentainsuffizienz ist das enzymatische Versagen des Dezidualgewebes (z. B. bei Unterfunktion der Eierstöcke), das den Trophismus der fötalen Eizelle ausführt. Eine primäre Plazentainsuffizienz äußert sich in anatomischen Störungen der Struktur, Lage und Befestigung der Plazenta sowie in Defekten der Gefäßversorgung und Störungen der Chorionreifung.
Eine sekundäre Plazentainsuffizienz entwickelt sich vor dem Hintergrund einer bereits gebildeten Plazenta unter dem Einfluss exogener Faktoren. Diese Pathologie wird in der Regel in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft beobachtet.
Eine Plazentainsuffizienz kann einen akuten und chronischen Verlauf haben. Am häufigsten tritt eine akute Plazentainsuffizienz als Folge ausgedehnter Störungen des Kreislaufsystems in dringenden Situationen in der Geburtshilfe auf (Uterusruptur, Plazentalösung, intraplazentare Thrombose, plötzlicher Tod der Mutter usw.). Chronische Plazentainsuffizienz ist eine häufigere Pathologie, die bei etwa jeder dritten schwangeren Frau mit hohem Risiko einer perinatalen Pathologie beobachtet wird.
Die perinatale Mortalität bei Plazentainsuffizienz erreicht 60 ppm. Eine chronische Plazentainsuffizienz kann sich relativ früh entwickeln (zu Beginn der zweiten Hälfte der Schwangerschaft) und über einen langen Zeitraum von mehreren Wochen bis zu mehreren Monaten andauern.
Abhängig von der kompensatorisch-adaptiven Reserve der Plazenta wird diese Pathologie je nach Zustand des Fötus und dem Grad seiner Unterentwicklung üblicherweise in dekompensierte, subkompensierte und kompensierte Formen unterteilt.
Ätiologie und Pathogenese der Plazentainsuffizienz
1. Die Ursachen einer akuten Funktionsstörung der Plazenta sind Schwangerschaftskomplikationen und extragenitale Erkrankungen, die während der Schwangerschaft und Geburt auftreten. Dazu zählen vor allem Spätgestosen/Nephropathien. Präeklampsie, Eklampsie/, chronische Glomerulo- und Pyelonephritis, Diabetes mellitus, Influenza, akute Virusinfektionen der Atemwege usw. Die Ursache einer akuten Funktionsstörung der Plazenta sind häufig Anomalien in ihrer Lage (Präsentation, geringe Anhaftung) sowie Entwicklungsstörungen (Nabelschnurknoten, kurze Nabelschnur usw.).
Die Pathogenese der akuten Plazentainsuffizienz hängt von ihrer Form ab. Bei einem akuten hämorrhagischen Plazentainfarkt treten Veränderungen sowohl im mütterlichen als auch im fetalen Teil der Plazenta auf. Es wird angenommen, dass die mütterliche Durchblutung im Zwischenraum zunächst durch Veränderungen in den Spiralarterien beeinträchtigt wird.
Eine akute Plazentainsuffizienz wird durch die Bildung intraplazentarer Blutgerinnsel verursacht. Die lokale Unterbrechung der fetalen Zirkulation in einem der Kathedonen wird als „knotige Ischämie“ bezeichnet.
Das Gefährlichste für Mutter und Fötus ist der vorzeitige Abbruch einer normalen und tief liegenden Plazenta. In diesem Fall spielt bei der Entstehung der Plazentapoplexie die Stagnation im intervillösen Raum die Hauptrolle.
Bei einer mechanischen Schädigung des fetalen Blutflusses in der Nabelschnur kommt es zu Sekundärschäden im Zwischenraum der Plazenta.
2. Das chronische Plazentainsuffizienzsyndrom ist multifaktorieller Natur. Erkrankungen der Mutter, des Fötus und der Plazenta können zu seiner Entwicklung führen.
Es bildet sich eine primäre Plazentainsuffizienz frühe Stufen Entwicklung der Plazenta als Folge des Einflusses verschiedener Faktoren (genetisch, endokrin, infektiös usw.).
Veränderungen in der Produktion und Reifung von Gameten können durch die Einwirkung bestimmter physikalischer Faktoren (ionisierende Strahlung) oder chemischer Substanzen, einschließlich Medikamenten (chronische Vergiftung), verursacht werden.
Die Struktur und der Entwicklungsgrad des Gefäßnetzes der Gebärmutter, das Vorhandensein von Anomalien in seiner Entwicklung und myomatösen Knoten usw. sind für die Bildung der Plazenta wichtig. Eine gewisse Rolle spielen auch Störungen in der Anpassung des Körpers der Mutter an die Schwangerschaft.
Eine sekundäre chronische Plazentainsuffizienz entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund einer bereits gebildeten Plazenta aufgrund eines komplizierten Schwangerschaftsverlaufs, der entweder durch deren Pathologie (Gestose, drohende Fehlgeburt etc.) oder durch infektiöse und extragenitale Erkrankungen verursacht wird.
Trotz der Vielfalt der Formen der Plazentainsuffizienz gehen sie alle bis zu dem einen oder anderen Grad mit einer Pathologie der Durchblutung der Gebärmutter und der Plazenta einher.
Bekanntlich kann eine Funktionsstörung der peripheren Arterien, zu denen während der Schwangerschaft bedingt auch die Uterusarterien gehören können, durch Störungen ihrer Vasomotilität / funktionelle Erweiterung oder Verengung /, mit strukturellen Wandveränderungen / Arteriolosklerose / oder durch vollständige oder teilweise Verstopfung derselben verursacht werden des Gefäßlumens aufgrund von Arteriolosklerose, Thrombose oder Embolie. Der Grad der Durchblutungsstörung /Plazentainsuffizienz/ hängt davon ab, wo diese Veränderungen auftreten, in den meisten Gefäßen oder in einzelnen Teilen des Systems.
Eine verminderte Durchblutung einzelner Teile des Systems führt nicht zwangsläufig zu einer signifikanten verminderten Durchblutung des gesamten Organs. In der Regel kommt es zu einem Kollateralzu- und -abfluss von Blut. Daher wird die Blutversorgung fast immer allmählich wiederhergestellt. Bei unzureichender Kollateraldurchblutung kommt es zu einer starken Schwächung der Mikrozirkulation und es kommt zu Ischämie und degenerativen Prozessen in den entsprechenden Gewebebereichen.
Eine pathologische Durchblutung der Gebärmutter und der Plazenta kann eine Vielzahl unterschiedlicher Ursachen haben. Zum Beispiel. Störung der Innervationsmechanismen. Neurogene Faktoren haben einen großen Einfluss auf die normale Herzfunktion und den Zustand der Blutgefäße einer schwangeren Frau.
Biologisch aktive Substanzen, die exogen im Blut zirkulieren. und endogene können den Gefäßtonus, die Gewebezerstörung usw. verändern. Unter ihrem Einfluss kann es zu einer Zunahme oder Abnahme des Gefäßtonus kommen. Humorales Transportsystem /im Ausland. Literatur - Stofftransport /, umfasst die allgemeine Blutzirkulation und Flüssigkeitsbewegung in der Kette: Blut-Gewebe-Lymphe-Blut ist funktionell vereint. Ähnliche Prozesse finden im Lymphsystem statt.
Daher können die in diesen Systemen vorhandenen biologisch aktiven Substanzen, eine Änderung ihrer Konzentration oder die Einführung neuer Substanzen die Funktionsbedingungen des Lymph- und Blutkreislaufs beeinträchtigen und zur Entstehung funktioneller oder organischer Schäden führen.
Die Insuffizienz des uteroplazentaren Kreislaufs wird maßgeblich durch die Art der Schwangerschaftskomplikationen bestimmt. Bei unterschiedlichen Pathologien kann die Pathogenese von MPC unterschiedlich sein.
Bei der OPG-Präeklampsie wurde Ihnen in früheren Vorträgen die Pathogenese der Kreislaufschädigung vorgestellt.
Im Falle einer Fehlgeburt spielen die zentralen Mechanismen der Durchblutungsregulation die Hauptrolle. Bei gewohnheitsmäßigen Fehlgeburten kam es häufig zu einer Instabilität der zervikalen Gefäßreaktion und einer beeinträchtigten Gefäßreaktivität der Gebärmutter und Plazenta. Serov et al. Es wird angenommen, dass der führende pathogenetische Mechanismus einer Fehlgeburt eine Myometriumhypoxie als Folge hämodynamischer Störungen in der Gebärmutter ist. Droht eine Fehlgeburt, führt eine erhöhte BMD zu einer Abnahme der Erregbarkeit und Kontraktilität der Gebärmutter.
Wenn eine Plazentainsuffizienz auftritt, treten unabhängig von der Ätiologie dieselben Veränderungen im Körper des Fötus auf, was auf eine Schädigung der humoralen Regulation hinweist und zu einer Schädigung der biophysikalischen Eigenschaften seines Blutes führt. Im fetalen Blut wird eine erhöhte Viskosität festgestellt. Als Reaktion auf eine Hypoxie beim Fötus werden erhöhte Mengen an Noradrenalin und anderen Aminen aus dem Chromölgewebe freigesetzt.
Bei der Rh-Sensibilisierung treten primäre Störungen im fetalen Körper auf, die anschließend die Plazenta und dann den uteroplazentaren Kreislauf schädigen. Der gleiche Mechanismus der BMD-Schädigung tritt bei anderen fetalen Erkrankungen auf, zum Beispiel bei Infektionskrankheiten, von denen einige genetisch bedingt sind.
Bei Plazentainsuffizienz führen laut Kalashnikova weit verbreitete Durchblutungsstörungen aus den mütterlichen und fetalen Teilen der Plazenta zu unspezifischen morphologischen Störungen: vorzeitige Reifung des Strema, involutiv destruktive Veränderungen in den Strukturelementen des Zottenchorions und des Depidualgewebes.
Die Auswirkungen einer Plazentainsuffizienz auf den Fötus und das Neugeborene Eine akute Plazentainsuffizienz führt zu einer akuten fetalen Hypoxie und Asphyxie des Neugeborenen, deren Schweregrad durch die Größe/Größe/des betroffenen Bereichs der Plazenta und das Zeitintervall vom Einsetzen der Störung des plazentaren Blutflusses bis zur Entbindung bestimmt wird . Chronische Plazentainsuffizienz kann eine terratogene Wirkung (Zerebralparese, Herzfehler) sowie eine Fetopathie in Form von pränataler Dystrophie, chronischer Hypoxie, deren Kombination und Störung der Anpassungsphase an das extrauterine Leben verursachen.
Gemäß der WHO-Klassifikation der IX-Revision werden zwei Kategorien von Wachstums- und Entwicklungsstörungen des Fötus unterschieden. „Langsames Wachstum und Unterernährung des Fötus“, „Störungen im Zusammenhang mit längerer Schwangerschaft und hohem Geburtsgewicht.“ Darüber hinaus werden alle Neugeborenen nach allgemein anerkannten Kriterien, je nach intrauterinem Wachstum /Gestagen/, in 9 Gruppen eingeteilt. Die ersten drei Gruppen sind Vollzeit-, Früh- und Nachgeburtskinder entsprechend dem Gestationsalter. 4,5,6 umfassen Vollzeit-, Früh- und Nachgeborene, die für ihr Gestationsalter zu groß sind. Zu den Gruppen 7, 8 und 9 gehörten Vollzeit-, Früh- und Nachgeburtskinder. klein für dieses Stadium der Schwangerschaft.
Zur differenzierten Beurteilung der Übereinstimmung von Körpergewicht und -länge des Kindes mit dem Gestationsalter werden Perzentiltabellen und Dementieva-Kurven verwendet. Die durchschnittliche Norm liegt zwischen dem 25,50- und dem 75. Perzentil. Werte unter dem 25. Perzentil oder über dem 75. Perzentil gelten als Abweichungen von der Norm.
Von den verschiedenen Formen der Beeinträchtigung der körperlichen Entwicklung von Neugeborenen mit Plazentainsuffizienz werden am häufigsten Wachstumsverzögerungen (geringes Gewicht im Verhältnis zum Gestationsalter bzw. Kleinkinder im Verhältnis zur Schwangerschaft) und fetale Mangelernährung (intrauterine oder angeborene Mangelernährung) beobachtet. Die Abgrenzung dieser Formen, mit Ausnahme angeborener Stoffwechselstörungen, ist äußerst schwierig.
Abhängig von der Verzögerung der anthropometrischen Daten werden 3 Grade einer verzögerten fetalen Entwicklung unterschieden. In der 1. Klasse liegen die Daten zwischen dem 25. und 2. Perzentil. und die Verzögerung ab dem Gestationsalter beträgt etwa 2 Wochen. Eine Entwicklungsverzögerung von 2 und 3 Grad ist durch eine gleichzeitige Abnahme des Gewichts und der Länge des Körpers des Neugeborenen gekennzeichnet. Bei der 2. Klasse liegt das Körpergewicht zwischen dem 10. und 4. Perzentil, bei der 3. Klasse beim 3. Perzentil und darunter.
Zusätzlich wird der Gewichts-Größen-Koeffizient verwendet: Bei normalen anthropometrischen Daten variiert dieser Parameter über 60, bei Unterernährung 1. Grades – von 60 bis 55, bei Unterernährung 2. Grades – 55 – 50 und 3. Grades – unter 50.
Wir haben den Schwangerschaftsverlauf bei 255 Patientinnen /aus der Allgemeinbevölkerung/ analysiert, deren Kinder mit Anzeichen einer intrauterinen Mangelernährung 1. Grades /75,5%/, 2. Grades /17,6%/ und 3. Grades /6,7%/ geboren wurden. Davon entfielen 8,6 % auf junge Erstgebärende (unter 19 Jahren), 6,7 % auf gebärende Frauen über 35 Jahre und 13,7 % der Frauen waren kleinwüchsig (unter 155 cm). Somit wurde nachgewiesen, dass eine symmetrische Unterernährung vorliegt genetisch bedingt und keine Pathologie.
Eine chronische fetale Hypoxie, die aus einer Verletzung des transplazentaren Gasaustausches resultiert, entwickelt sich nicht bei jeder schwangeren Frau mit Plazentainsuffizienz und hängt vom Entwicklungsstadium und der Art der Veränderungen in der Plazenta ab. Chronische Hypoxie führt häufig zur Geburt von Kindern mit Asphyxie und vor- oder intranatalem Tod des Fötus, hat jedoch in einigen Fällen keinen wesentlichen Einfluss auf den Allgemeinzustand des Kindes bei der Geburt.
Wie Studien unserer Abteilung gezeigt haben, führt Sauerstoffmangel bei jedem zweiten Kind bei der Geburt zu charakteristischen, Ihnen bekannten Veränderungen im Stoffwechsel, in der Hämodynamik und der Mikrozirkulation und stört in den ersten Lebenstagen bei 50-75 % der Kinder Anpassungsprozesse Kinder.
Studien zum Stoffwechsel im Mutter-Wasser-Fötus-System und bei Neugeborenen weisen auf eine unspezifische Reaktion des Fötus auf akute und chronische Hypoxie hin.
Klinik für Plazentainsuffizienz.
Trotz äußerst milder klinischer Symptome weist die Plazentainsuffizienz einige allgemeine und lokale Manifestationen auf. Schwangere beschweren sich in der Regel nicht. Bei einigen schwangeren Frauen kommt es jedoch nicht zu einer physiologischen Gewichtszunahme. Stoffwechsel- und Hormonstörungen sind möglich. Lokale Manifestationen einer Plazentainsuffizienz umfassen Veränderungen im Körper des Fötus und der Plazenta. Es kommt zu Wachstums- und Entwicklungsstörungen des Fötus, sein Zustand verschlechtert sich, was sich in Veränderungen seiner motorischen Aktivität und Herzaktivität äußert. Veränderungen der Plazenta (strukturell und funktionell) können nur mit objektiven Forschungsmethoden festgestellt werden.
Eine umfassende Untersuchung zur Diagnose einer Plazentainsuffizienz sollte Folgendes umfassen: 1/.Beurteilung des Wachstums und der Entwicklung des Fötus durch sorgfältige Messung der Höhe des Uterusfundus unter Berücksichtigung des Bauchumfangs und des Körpergewichts der schwangeren Frau , Ultraschallbiometrie der Decke, 2/.Beurteilung des Zustands des Fötus durch Untersuchung seiner motorischen Funktionsaktivität und Herzaktivität, 3/.Ultraschallbeurteilung des Zustands der Plazenta, 4/.Untersuchung der Plazentazirkulation, Blutfluss in die Gefäße der Nabelschnur und große Gefäße des Fötus, 5/.Bestimmung des Hormonspiegels im Blut und spezifischer Proteine der Schwangerschaft, 6/.Beurteilung des Stoffwechselzustands und der Blutstillung im Körper einer schwangeren Frau.
Wachstum und Entwicklung des Fötus. Das Wachstum und die Entwicklung des Fötus während der Schwangerschaft werden durch eine externe geburtshilfliche Untersuchung (Messung und Palpation) und Ultraschalluntersuchung bestimmt. Jede dieser Methoden hat ihre eigenen Vor- und Nachteile. Bei einem Screening-Test wird die Höhe des Uterusfundus über der Gebärmutter gemessen und mit dem Bauchumfang, dem Körpergewicht und der Körpergröße der schwangeren Frau verglichen. Der UMR beträgt vor der 30. Woche 0,7–1,9 cm/Woche, zwischen 30–36–0,6–1,2 cm/Woche und nach 36 Wochen 0,1–0,4 cm/Woche. Bei der Überprüfung der Daten zu diesem Indikator mit dem Gewicht von Neugeborenen wurde festgestellt, dass der Unterschied nur zwischen gesunden Feten, Feten mit schwerer Unterernährung (unterhalb des 10. Perzentils) und großen Feten (über dem 90. Perzentil) festgestellt werden kann.
Die Feststellung des fetalen Wachstums mit klinischen Methoden stellt gewisse Schwierigkeiten dar; in diesen Situationen bietet Ultraschall eine unschätzbare Hilfe.
In den frühen Stadien der Schwangerschaft wird die Größe der Eizelle gemessen und der Außen- und Innendurchmesser der Eizelle gemessen. Der Fehler beträgt in diesem Fall bis zu 1 Woche Entwicklungszeit.
Bei der Bestimmung des Gestationsalters und des fetalen Gewichts nach dem 1. Trimester ist die Messung der biparietalen Kopfgröße bzw. fetale Kephalometrie nach wie vor die gebräuchlichste Methode. Zusätzlich zum BPR verwenden die Köpfe Parameter wie die Fläche und den Umfang des Kopfes sowie den fronto-okzipitalen Durchmesser. Bis zu 30 Wochen Schwangerschaft, BPD steigt um 3 mm/Woche, in der 30.–34. Woche um 1,3 mm/Woche und nach 34 Wochen um 1 mm/Woche_
In den letzten Jahren wurde zusätzlich zur BPD die Bestimmung der fetalen Femurlänge zur Bestimmung des Gestationsalters des Fötus eingesetzt. Die Wachstumsrate des Femurs beträgt bis zur 24. Woche 3 mm/Woche, von der 25. bis zur 35. Woche. beträgt 2,2 mm/Woche, nach 35 Wochen - 1,8 mm/Woche.
In unserem Land ist die Messung zweier fetaler Größen weit verbreitet: des durchschnittlichen Durchmessers Brust des Fötus auf Höhe der Herz- und Bauchklappen am Ursprung der Nabelschnur.
Darüber hinaus wurde vorgeschlagen, das Volumen des Fötus und der Gebärmutter sowie anderer anatomischer Formationen des Fötus und der Gebärmutter zu messen. Es gibt viele verschiedene Nomogramme, und das ist nicht unser Thema. Der Ultraschall wird separat gelesen.
Zustand des Fötus. Der Zustand des Fötus mit Plazentainsuffizienz hängt vom Grad der Erhaltung der Kompensationsmechanismen der Plazenta ab. Informationen über Störungen im fetalen Körper während der Schwangerschaft können durch die Beurteilung seiner Herzaktivität, Hämodynamik und motorischen Aktivität, einschließlich Atembewegungen, durch Untersuchung der Zusammensetzung des Fruchtwassers und einiger Parameter der mütterlichen Homöostase gewonnen werden. Durch die kardiovaskuläre Überwachung können wir erste Anzeichen einer intrauterinen Hypoxie oder Stoffwechselstörungen erkennen.
Der Zustand der fetalen Herzaktivität während einer Plazentainsuffizienz spiegelt hauptsächlich die Art der Veränderungen in der Plazenta wider und ist weniger abhängig von Schwangerschaftskomplikationen. Chronische fetale Hypoxie wird am häufigsten bei einem Nicht-Stress-Test festgestellt; es werden eine Monotonie des Rhythmus, mangelnde Beschleunigung als Reaktion auf fetale Bewegungen oder das Auftreten von Verzögerungen beobachtet, die häufig in Bradykardie übergehen.
Bei einer intrauterinen Wachstumsverzögerung werden zusätzlich zu den oben aufgeführten Anzeichen häufig spitzenförmige Verzögerungen vom Typ tief 0 beobachtet. Besonderes Augenmerk sollte auf die Reaktion der fetalen Herzaktivität als Reaktion auf ihre Bewegungen gelegt werden. Krause identifiziert fünf Arten von Reaktionen, von denen drei den guten Zustand des Fötus mit dem Auftreten von Beschleunigungen, einer Salve hoher Schwingungen und einem Saltationsrhythmus widerspiegeln. Die Reaktion gilt als zweifelhaft, wenn spitzenförmige Verzögerungen vom Typ Dip 0 auftreten. Das Fehlen jeglicher Reaktion auf die Bewegung des Fötus ist ein schlechtes Zeichen. Spontane Anomalien der fetalen Herzaktivität (Score 6 oder niedriger auf der Fisher-Skala), die während der Herzüberwachung festgestellt werden, sind ein ungünstiges Zeichen für den Fötus. Bei Verdacht auf eine Plazentainsuffizienz empfiehlt sich eine Berücksichtigung Motorik Fötus Die Zählung der Bewegungen erfolgt durch die Schwangere selbst innerhalb von 30 Minuten. Normalerweise beträgt die durchschnittliche Häufigkeit fetaler Bewegungen etwa 3 in 10 Minuten. Ihre Zunahme der Häufigkeit und Intensivierung sowie ein starker Rückgang der Häufigkeit der motorischen Aktivität weisen auf das Auftreten einer fetalen Pathologie hin.
Wertvolle Informationen über den Zustand des Fötus während der Ultraschalluntersuchung können durch die Beurteilung der Atembewegungen des Fötus gewonnen werden. Die Beurteilung dieses biophysikalischen Parameters kann, wenn auch indirekt, ziemlich genaue Informationen über den Zustand des Zentralnervensystems des Fötus liefern. Normalerweise erreicht die fetale Atemfrequenz im Alter von 35 bis 40 Wochen 50 pro Minute. Sie sind nicht konstant und gehen mit Apnoeperioden einher. wobei Zeitintervalle von 6 Sekunden oder mehr eingehalten werden sollten. Das Fehlen oder die Veränderung der fetalen Atembewegungen am Ende der Schwangerschaft ist ein schlechtes prognostisches Zeichen, insbesondere die Art der Atemnot. Es wurde festgestellt, dass die Atmungsaktivität abnimmt, wenn die Entwicklung des Fötus verzögert ist.
Der Einsatz von Ultraschall in der weit verbreiteten Praxis ermöglicht die Bestimmung biophysikalisches Profil Fötus Die meisten Autoren beziehen in dieses Konzept fünf Parameter ein: die Ergebnisse eines Nicht-Stresstests, der während der Herzüberwachung durchgeführt wird, und vier durch Ultraschall ermittelte Indikatoren (Atemfrequenz, körperliche Aktivität, Muskeltonus Fruchtwasservolumen des Fötus. Vinceleus berücksichtigt auch den Reifegrad der Plazenta. Die maximale Punktzahl beträgt 12 Punkte, bei 6-7. Wenn Sie keine Ergebnisse erzielen, ist ein Wiederholungsstudium erforderlich. Bei einem Wert von 6-4 Punkten liegt ein erhebliches fetales Leiden vor, und die Taktik zur Schwangerschaftsbewältigung hängt vom Reifegrad des Fötus und der Vorbereitung des Geburtskanals auf die Geburt ab.
Die derzeit verwendete Cordozentese verdient Aufmerksamkeit – Punktion der Nabelschnurgefäße und Bestimmung des Säure-Basen-Gleichgewichts des fetalen Blutes sowie andere Untersuchungen von Mikrodosen des fetalen Blutes.
Zusätzlich zu den aufgeführten Methoden wird bei der Amniozentese die biochemische Zusammensetzung des Fruchtwassers untersucht. Sie enthalten einen erhöhten Gehalt an sauren Stoffwechselprodukten, eine Senkung des pH-Wertes, eine Veränderung des Verhältnisses biologisch aktiver Substanzen und die Aktivität einer Reihe von Enzymen.
Beurteilung des Zustands der Plazenta und des Plazentakreislaufs.
Eine Ultraschalluntersuchung auf Plazentainsuffizienz zeigt einiges pathologische Veränderungen in der Plazenta /Zysten, Verkalkungen, Fibrinoidnekrose, Ablösungsbereiche etc./ Es gibt 4 Grade der Plazentareife. Die Kombination von Störungen der Plazenta mit ihrer vorzeitigen Alterung kann auf eine Plazentainsuffizienz und die Notwendigkeit einer Entbindung hinweisen. Die Plazentometrie liefert wertvolle Informationen über den Zustand der Plazenta. diese. Bestimmung seiner Dicke, Fläche und seines Volumens. Eine Verringerung der Fläche und des Volumens der Plazenta weist auf das Vorliegen einer Plazentainsuffizienz hin.
Zur Beurteilung der Blutzirkulation in der Plazenta werden Methoden eingesetzt, die es ermöglichen, sich ein Bild von der Gebärmutter, der Utero-Plazenta, zu machen. fetal-plazentarer und fetaler Blutfluss. Rheographie und Radioisotopen-Plazentoszintigraphie werden schon seit relativ langer Zeit eingesetzt, während Doppler-Ultraschall erst seit einigen Jahren zum Einsatz kommt.
Anhand der Ergebnisse der Reographie der Bauchorgane können Sie sich eine ungefähre Vorstellung von der Blutversorgung der Gebärmutter machen. Die Methode ist noch nicht ausgereift und kann als Screening-Methode eingesetzt werden.
Genauere Daten zur Blutzirkulation im Zwischenraum der Plazenta können mit der Radioisotopen-Plazentoszintigraphie gewonnen werden. Diese Methode basiert auf der Visualisierung des Organs und ermittelt aus seinen abgeschirmten Bereichen die dynamischen Eigenschaften der Aufnahme und Verteilung der der Mutter verabreichten Radiopharmaka.
Gezeigt werden die Ergebnisse der Plazentoszintigraphie bei einem Patienten. Gleiten. Von uns und anderen Autoren durchgeführte Studien haben gezeigt, dass der OC im Zwischenraum der Plazenta normalerweise innerhalb von 100 ml/min pro 100 g Plazentagewebe schwankt. In der Pathologie kommt es zu einer deutlichen Abnahme von 30 % oder mehr gegenüber der Norm, außerdem verändern sich verschiedene Parameter der Aktivitäts-Zeit-Kurven.
Mit der Einführung des Doppler-Ultraschalls in die geburtshilfliche Praxis wurde es möglich, den Blutfluss in den Bogenarterien zu untersuchen, die am Ende der Schwangerschaft Stränge mit einem Durchmesser von etwa 3 mm darstellen. Der Zustand des diastolischen und systolischen Blutflusses in den bogenförmigen Arterien der Gebärmutter liegt im letzten Trimester einer physiologischen Schwangerschaft zwischen 62 und 70 %. Ein Rückgang dieses Verhältnisses auf 52 % und weniger weist auf eine signifikante Abnahme des Blutflusses in den Uterusarterien und damit im intervillösen Raum der Plazenta hin.
Die Untersuchung des fetalen Blutflusses in der Nabelschnur ist von großer diagnostischer Bedeutung. Der Blutfluss in der Nabelschnurvene schwankt normalerweise innerhalb von 100 ml/min. Es ist üblich, den Blutfluss in den Nabelschnurarterien mithilfe einer Pulsogrammanalyse zu untersuchen. wie in den bogenförmigen Arterien. Im physiologischen Verlauf der Schwangerschaft beträgt das Verhältnis von diastolischem und systolischem Blutfluss etwa 60-70 %, der Widerstand der Nabelgefäße überschreitet 2 nicht. Pi liegt nach unseren Daten zwischen 0,9 und 1,5. Bei einem pathologischen Schwangerschaftsverlauf erreicht Pi 3.
Hormonelle Ungleichgewichte. Ein wichtiges diagnostisches Kriterium für eine Plazentainsuffizienz ist der Hormonspiegel im Blut einer schwangeren Frau. In den frühen Stadien der Schwangerschaft ist die Konzentration von hCG-Choriangonadotropin der aussagekräftigste Indikator, dessen Abnahme in der Regel mit einer Verzögerung oder einem Stillstand der Embryonalentwicklung einhergeht. Zu einem späteren Zeitpunkt, in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, ist die Konzentration des Plazenta-Laktogens von großer Bedeutung. Bei Plazentainsuffizienz sinkt die PL-Konzentration im Blut um 50 %, bei fetaler Hypoxie um fast das Zweifache. Die Rolle der Progesteronbestimmung ist umstritten. Die Funktion des fetoplazentaren Systems wird maßgeblich durch die Östriolkonzentration bestimmt. Denn wenn der Fötus an einer Plazentainsuffizienz leidet, nimmt die Produktion dieses Hormons durch die Leber ab. Ein Rückgang des Östriolspiegels im Blut schwangerer Frauen um mehr als 50 % ist ein Indikator für einen bedrohlichen Zustand des Fötus. Onkofetoproteine wie Alpha-Fetoprotein, Alpha-2-Fertilitäts-Mikroglobulin, PAPP usw. sind von großer diagnostischer Bedeutung bei der Feststellung einer Plazentainsuffizienz. Bei fetalen Entwicklungsstörungen, pränatalen Schäden und Plazentainsuffizienz variiert der Gehalt dieser Substanzen erheblich aus Kontrolldaten.
Indikatoren für Blutstillung und Stoffwechsel. Eine Plazentainsuffizienz jeglicher Ätiologie beruht auf Störungen der Plazentazirkulation, einschließlich Mikrozirkulation und Stoffwechselprozessen, die eng miteinander verbunden sind. Sie gehen mit Veränderungen des Blutflusses nicht nur in der Plazenta, sondern auch im Körper der Mutter und des Fötus einher.
Zu beachten ist, dass Mikropirikulationsstörungen frühzeitig erkannt werden, noch bevor klinische Symptome einer Gestose und Plazentainsuffizienz auftreten. Kriterien für eine Plazentainsuffizienz sind eine Zunahme der Erythrozytenaggregation vor dem Hintergrund einer Hyperfibrinogenämie, eine Abnahme der Thrombozytenzahl und eine Zunahme ihrer Aggregation. Bei der Diagnose einer Plazentainsuffizienz ist eine Steigerung der Thrombozytenaggregation auf Kollagen von großer Bedeutung. Bei zufriedenstellender Plazentafunktion macht die Aktivität der thermostabilen alkalischen Sophotase mehr als 50 % der gesamten Phosphataseaktivität aus. Wenn die TAP-Aktivität weniger als 25 % beträgt, deutet dies auf eine schwere Plazentainsuffizienz und eine schlechte Prognose für den Fötus hin.
Im Fruchtwasser bei Plazentainsuffizienz steigt die Konzentration nicht-essentieller Aminosäuren und die Konzentration essentieller Aminosäuren nimmt ab. Die Konzentration von Harnstoff und Kalium steigt, saure Stoffwechselprodukte reichern sich an, die Aktivität der Histidin-Katabolismus-Enzyme nimmt zu usw.
BEHANDLUNG VON PLAZENTAINSUFFIZIENZ
Im Ausland bei der Feststellung einer Plazentainsuffizienz und eines BMD-Mangels. In der Regel greifen sie nach der 28. Schwangerschaftswoche auf eine Frühgeburt zurück, da Neugeborene dank intensiver Therapie oft auch mit geringem Gewicht (bis zu 1000 g) in 95 % der Fälle überleben Geburtshelfer berücksichtigen das Gestationsalter, das Gewicht des Fötus und die Schwere des Zustands der Mutter oder einer Plazentainsuffizienz. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Sterblichkeit von Frühgeborenen bislang in den allermeisten Ländern der Welt die zweithäufigste Ursache für PS ist. Im Jahr 1948 Auf der 1. Weltgesundheitsversammlung des Völkerbundes wurde vorgeschlagen, alle Kinder, die mit einem Körpergewicht von weniger als 2500 g zur Welt kommen, als Frühgeborene zu betrachten. Tatsächlich weisen viele Neugeborene mit einem Gewicht unter 2500 g Anzeichen einer ausreichenden Reife auf und sollten nicht als Frühgeborene betrachtet werden. Andererseits sind einige Neugeborene (ein typisches Beispiel sind Kinder von Müttern mit Diabetes) trotz ihres großen Körpergewichts möglicherweise nicht reif genug in ihrer Entwicklung.
Eine fetoplazentare Insuffizienz während der Schwangerschaft (FPI) tritt bei 7 von 10 werdenden Müttern auf. Diese erschreckende Statistik hat viele Gründe, wie z pathologischer Zustand hat eine multifaktorielle Ätiologie. Wie Gynäkologen betonen, kann ein solches Problem in jedem Trimester auftreten. Der Begriff FNP bezieht sich auf eine Reihe von Störungen im System „Mutter-Plazenta-Fötus“.
allgemeine Informationen
Der Körper einer Frau verändert sich in vielerlei Hinsicht, während sie ein Kind zur Welt bringt. Normalerweise, nach 15–16 Wochen, „ Kinderplatz" - Plazenta. Dieses Organ existiert nur während der Schwangerschaft und dient als Bindeglied zwischen Mutter und Fötus. Die Bedeutung der Plazenta kann kaum überschätzt werden:
- Sorgt für Sauerstoffzufuhr und entfernt Kohlendioxid;
- Liefert Nährstoffe und entfernt „Abfälle“;
- Schützt vor Infektionen;
- Produziert Wirkstoffe, die für das Wachstum und die Entwicklung des Fötus notwendig sind.
Somit schaden pathologische Veränderungen der Plazenta dem ungeborenen Kind.
Das Wesentliche bei FNP ist die Störung der Blutzirkulation in dem Körperteil, in dem die Reifung des Fötus stattfindet.
Art und Verlauf der Pathologie hängen vom Alter und Gesundheitszustand der Frau ab. Die medizinische Praxis zeigt, dass FNP am häufigsten bei jungen Mädchen (unter 17 Jahren) und reifen Frauen (nach 35 Jahren) auftritt. In 20 % der Fälle führt eine Plazentainsuffizienz zu einem spontanen Abort und zum Tod des Fötus aufgrund von Hypoxie (Sauerstoffmangel), in 10 % dazu, dass das Kind mit körperlichen und geistigen Behinderungen geboren wird.
Herkunftsart von FNP
Experten sagen, dass die Ursache einer Plazentainsuffizienz fast jede Krankheit der werdenden Mutter sein kann. Infektionskrankheiten stellen eine Gefahrenquelle dar, da Mikroben und Viren schädliche Auswirkungen auf den „Kinderplatz“ haben können. Wenn eine schwangere Frau an Anämie leidet, führt Eisenmangel zu einer schlechten Durchblutung. Probleme von außen des Herz-Kreislauf-Systems durch die Bildung von Mikrothromben eine Schädigung der Plazenta hervorrufen.
Zu den negativen Faktoren, die die Entwicklung von FNP beeinflussen, gehören:
- Anatomische Anomalien der Gebärmutter;
- Multiple Schwangerschaft;
- Asthma;
- Diabetes und andere endokrine Erkrankungen;
- Nierenversagen;
- Toxikosen;
- Uterusmyome;
- Nichtübereinstimmung zwischen dem Rh-Faktor der Frau und dem Fötus.
Die Gefahr steigt um ein Vielfaches, wenn die werdende Mutter Abtreibungen und sexuell übertragbare Krankheiten hatte, schlechte Gewohnheiten hat, asoziales Bild Leben.
Anzeichen von FNP
Die Symptome einer fetoplazentaren Insuffizienz im Stadium des Krankheitsbeginns und beim Übergang zur chronischen Form treten nicht eindeutig in Erscheinung. Ärzte empfehlen schwangeren Frauen dringend, in folgenden Situationen auf ihren Körper zu hören und sofort professionelle Hilfe in Anspruch zu nehmen:
- Knöchel und Füße schwellen an;
- Besorgt über Schmerzen im Unterbauch;
- Die Gebärmutter ist regelmäßig angespannt;
- Koliken;
- Es trat blutiger Ausfluss aus der Vagina auf.
WICHTIG! Ab der 28. Woche der Reifung des Fötus sollte eine Frau seine Bewegungen normalerweise mindestens zehnmal am Tag spüren. IN ansonsten angeordnet, sich dringend zu einer außerplanmäßigen Untersuchung beim Frauenarzt zu melden.
Einstufung
Abhängig vom Verlauf des pathologischen Prozesses gibt es akute und chronische Formen der FNP. Die erste Option wird selten beobachtet. Es zeichnet sich dadurch aus, dass eine schnelle Verschlechterung der Blutzirkulation zu einer Plazentalösung und zu einem Spontanabort führt.
Es gibt zwei Arten von chronischer Plazentainsuffizienz: kompensierte und dekompensierte. Im ersten Fall hat eine Schädigung der Plazenta keinen Einfluss auf die Reifung und Entwicklung des Fötus, da er sich aufgrund der Schutz- und Ausgleichsfähigkeiten des mütterlichen Körpers an diese Veränderungen anpasst. Eine kompetente und rechtzeitige Behandlung einer fetoplazentaren Insuffizienz dieser Form endet bei 99 % der Patienten erfolgreich und ohne Komplikationen.
Eine dekompensierte FNP ist durch eine anhaltende Verschlechterung des Blutflusses gekennzeichnet. In diesem Zustand ist die Plazenta nicht in der Lage, ihre Funktionen zu erfüllen. Ergebend zukünftiges Baby erhält nicht genügend Sauerstoff, was zu einer Verzögerung des intrauterinen Wachstums oder zum Tod führt.
Schwerwiegende Folgen von FNP treten am häufigsten auf, wenn Verstöße auftreten frühen Zeitpunkt Schwangerschaft. Wie Gynäkologen feststellen, verursacht eine fetoplazentare Insuffizienz, deren Entwicklung im letzten Trimester begann, keine derartigen Komplikationen. Daher werden primäre FNP (bis zu 4 Monate) und sekundäre (in den späteren Monaten der Schwangerschaft) nach dem Zeitpunkt klassifiziert. Die primäre Form der Pathologie, die sich während der Struktur- und Anheftungsphase der Plazenta entwickelt, führt in vielen Fällen zum Tod des Embryos, da der falsch geformte „Babyplatz“ seine Funktionen nicht erfüllen kann und sich der Embryo nicht entwickelt. Am häufigsten wird diese Art von Störung des Plazentasystems verursacht durch hormonelle Ungleichgewichte, Anomalien und Erkrankungen der Gebärmutter.
Die sekundäre Form von FNP ist bei den meisten Patienten damit verbunden externe Faktoren. Unter dem Einfluss von Entzündungsprozessen, körperlicher Aktivität, Stress und der Verschlimmerung chronischer Krankheiten wird die normalerweise reifende Plazenta geschädigt und verliert ihre volle Funktion.
Diagnosemethoden
Da Pathologien aus mehreren Gründen auftreten können, sind komplexe dynamische Untersuchungen notwendig, um die Form und das Stadium der FPN festzustellen. Dies gilt insbesondere für Risikopatienten:
- Primipara nach 35 Jahren;
- Frauen unter 18 Jahren;
- Werdende Mütter mit gynäkologischen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Vorgeschichte, Problemen mit Hormonsystem, STD;
- Schwangere führen einen ungesunden Lebensstil.
Die Hauptaufgabe des Arztes besteht darin, den Grad der fetalen Entwicklung zu bestimmen und ein niedriges oder Polyhydramnion auszuschließen (oder zu bestätigen). Dazu wird das Gewicht der werdenden Mutter bestimmt, der Bauchumfang gemessen und die Höhe des Gebärmutterhintergrundes beurteilt.
Bei Verdacht auf eine fetoplazentare Insuffizienz umfasst die Diagnose folgende Manipulationen:
- Untersuchung auf einem gynäkologischen Stuhl;
- Materialsammlung für Laborforschung(Blut, Abstrich);
- Ultraschall – ermöglicht die Bestimmung des Reifegrades und der Dicke der Plazenta, ob die Größe des Fötus normal ist, seine motorische Aktivität, das Fruchtwasservolumen;
- Dopplerographie des utero-fetalen Blutflusses – hilft festzustellen, wie das Blut in den Gefäßen der Nabelschnur, der Gebärmutter und der Plazenta zirkuliert;
- Phonokardiographie und Kardiotokographie (CTG) des Fötus – es werden Frequenz und Rhythmus des Herzschlags des ungeborenen Kindes bestimmt.
WICHTIG! Wenn die Diagnose FNP gestellt wird, wird täglich ein CTG durchgeführt.
Behandlung
Die Behandlung einer fetoplazentaren Insuffizienz hängt von der Schwere, Form und dem Stadium der Erkrankung ab. Bei kompensierter FNP besteht keine Notwendigkeit für einen Krankenhausaufenthalt, wenn genau festgestellt wird, dass kein Risiko einer Fehlgeburt und keine Gefahr einer Wachstumsverzögerung des Fötus besteht. Die Behandlung zielt darauf ab, den spezifischen Faktor zu beseitigen, der die Verschlechterung des Blutflusses im Plazentasystem verursacht hat. Die Hauptaufgabe besteht darin, die Entwicklung des Fötus zu korrigieren und den Zustand und die Funktionalität des „Babyplatzes“ wiederherzustellen.
Um Komplikationen zu vermeiden, werden folgende Medikamente verschrieben:
- Arzneimittel und Vitamine, die die Mikrozirkulation und Durchblutung verbessern;
- Mittel zur Aktivierung des Stoffwechsels;
- Medikamente zur Reduzierung des Uterustonus;
- Beruhigungsmittel zur Normalisierung des Schlafes und zur Stabilisierung des Nervensystems.
WICHTIG! Nehmen Sie Medikamente streng nach den Anweisungen des Arztes ein. Selbstmedikation, Verwendung traditionelle Methoden ist streng kontraindiziert.
Eine medikamentöse Therapie sollte mit kombiniert werden richtige Ernährung und gute Erholung.
Wenn keine positive Dynamik beobachtet wird, wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert und die Behandlung in einer Entbindungsklinik fortgesetzt. Liegen keine weiteren Ergebnisse vor, wird die Möglichkeit eines Kaiserschnitts in Betracht gezogen.
Die dekompensierte Form von FNP erfordert einen sofortigen Krankenhausaufenthalt der schwangeren Frau. Der Komplex der therapeutischen Maßnahmen umfasst die Einnahme von „Curantil“ (verbessert die Mikrozirkulation, beseitigt fetale Hypoxie) und Sauerstoffcocktails. Unter den Verfahren werden Tropfer mit Magnesia, Aminophyllin und einer Glucose-Novocain-Mischung verschrieben. Es gibt kein Standardbehandlungsschema, alles hängt davon ab individuelle Eingenschaften Patienten (Alter, Krankengeschichte), Grundursachen von FNP, Zustand der Plazenta und des Fötus.
In vielen Fällen ist es möglich natürliche Geburt mit der Diagnose „fetoplazentare Insuffizienz“. Vorbehaltlich einer ständigen Überwachung des Zustands der schwangeren Frau und der Entwicklung des Babys sowie im Falle einer positiven Prognose lassen Ärzte einen solchen Ausgang der Ereignisse zu. In der Regel verläuft die Geburtshilfe komplikationslos und es kommt ein vollwertiges Kind zur Welt.
Vorsichtsmaßnahmen
Die Schwangerschaft ist eine außergewöhnliche Zeit im Leben jeder Frau. Es empfiehlt sich, sich im Vorfeld darauf vorzubereiten. Das wird das Meiste sein wirksame Prävention jegliche Komplikationen, einschließlich FNP.
Wenn die werdende Mutter leidet chronische Krankheit, müssen Sie alle Anstrengungen unternehmen, um sie zu heilen oder in das Stadium der Entschädigung zu bringen.
- Versuchen Sie, sich vor der Schwangerschaft einer umfassenden Untersuchung zu unterziehen (Augenarzt, Endokrinologe, Kardiologe usw.);
- Beseitigen, abschütteln schlechte Angewohnheiten(Rauchen, Alkoholmissbrauch);
- Führen Sie einen gesunden Lebensstil, treiben Sie Sport, bringen Sie Ihr Immun- und Nervensystem in Ordnung;
- Vermeiden Sie beim Tragen eines Kindes Unterkühlung, Stress und übermäßige körperliche Aktivität.
- Halten Sie die persönliche Hygiene äußerst streng ein;
- Halten Sie sich an einen Tagesablauf, gönnen Sie sich ausreichend Ruhe, gehen Sie zu frische Luft, Schlaf gut ( Nachtschlaf sollte 9–10 Stunden dauern);
- Ernähren Sie sich richtig und versorgen Sie Ihren Körper mit Proteinen, Vitaminen und Mikroelementen.
- Besuchen Sie während der Schwangerschaft regelmäßig Ihren Geburtshelfer-Gynäkologen, überwachen Sie Ihren Gesundheitszustand sorgfältig und unterziehen Sie sich rechtzeitig Untersuchungen und Tests.
- Nehmen Sie während der Schwangerschaft einen Mineralstoff-Vitamin-Komplex ein (wie von Ihrem Arzt empfohlen);
- Besuchen Sie uns gemeinsam mit dem Vater des Kindes Spezielle Kurse für zukünftige Eltern.
Diese Regeln und Einschränkungen helfen Ihnen, ein gesundes Baby zur Welt zu bringen.
Fassen wir es zusammen
Plazentainsuffizienz ist eine häufige Komplikation während der Schwangerschaft. Zu den Ursachen einer Plazentafunktionsstörung können gehören: Unterschiedliche Faktoren, wodurch die intrauterine Entwicklung des Babys beeinträchtigt sein kann. Nur wenn die werdende Mutter alles für ihre eigene Gesundheit tut, kann sie die Gefahr auf Null reduzieren. Trotz der Entwicklung starker FNP-Ressourcen gesunder Körper wird ausreichen, um die Pathologie zu kompensieren.
wir wünschen einfache Schwangerschaft und eine erfolgreiche Geburt!
