Какво означава плацентарна недостатъчност? Плацентарна недостатъчност, плацентарна недостатъчност и нейните последствия, вътрематочно забавяне на растежа (IUGR)

Фетоплацентарната недостатъчност (FPI) е състояние, при което функцията на плацентата е нарушена. Това обикновено разкрива структурни промени в плацентата. В една или друга степен FPN се открива при приблизително всяка трета бременна жена, така че този проблем е изключително важен.

При фетоплацентарна недостатъчност всички функции на плацентата са нарушени. Поради това плодът започва да изпитва кислороден глад (хипоксия), растежът и развитието му се забавят, става по-податлив на инфекции и вредни метаболитни продукти. Поради нарушаване на хормоналната функция на плацентата се увеличава рискът от преждевременно раждане и аномалии на раждането.

Идентифицирани са следните рискови фактори за FPI:

Хронични заболявания на майката (сърдечни дефекти, бронхиална астма, захарен диабет, патология на щитовидната жлеза и др.);

Инфекции. Състоянието на плацентата може да бъде повлияно от огнища на хронична инфекция в тялото ( хронични заболяваниядихателни пътища, кариозни зъби), полово предавани болести, настинки и др инфекциозни заболяванияпо време на бременност;

Усложнен ход на бременността (заплаха от спонтанен аборт, гестоза, резус конфликт);

Патология на матката (маточни фиброиди, аденомиоза, малформации - двурога или седловидна матка, хроничен ендометрит);

Неправилно прикрепване на плацентата - ниска плацентацияили плацента превия, тъй като кръвоснабдяването на долните части на матката е по-лошо.

Аборти, спонтанни аборти, история на регресивни бременности;

Неблагоприятни фактори на околната среда (професионални рискове, неправилно или недостатъчно хранене, лоша екология);

Стрес и психо-емоционално напрежение;

Пушенето по време на бременност;

Възраст (преди 18 и след 35 години, FPN се наблюдава по-често, отколкото при други).

Обикновено кръвоносните съдове на плацентата са постоянно разширени, което осигурява равномерно снабдяване на плода с кислород и хранителни вещества. При патология се наблюдава спазъм на съдовете и кръвообращението се нарушава. Освен това е важно състоянието на системата за коагулация на кръвта. Тъй като съсирването на кръвта се увеличава, тя става по-вискозна и в кръвоносните съдове на плацентата се образуват микротромби, които нарушават кръвообращението в плацентата.

Естествено, при FPN плодът започва да страда. При фетоплацентарна недостатъчност плодът често изпитва хипоксия. В този случай плодът е по-податлив на родови наранявания. При новородените процесът на адаптация е по-труден впоследствие, по-често се откриват заболявания на нервната система и аномалии в развитието (тортиколис, тазобедрена дисплазия). Децата, родени от майки с FPN, са по-склонни да имат респираторни инфекции и чревни разстройства.

Класификация и симптоми

Има първична и вторична плацентарна недостатъчност. В случай на първична недостатъчност, нарушение на структурата и функцията на плацентата се развива още по време на нейното формиране (на 16-18 седмица). IN в този случайпрогнозата е неблагоприятна, в повечето случаи бременността не може да бъде пренесена, когато плодът е жизнеспособен, спонтанен аборт. При вторична плацентарна недостатъчност първоначално се образува нормална плацента, но повече късни датинеговата функция е нарушена по някаква причина.

Въз основа на степента на увреждане на състоянието на плода се разграничават компенсирани, субкомпенсирани и декомпенсирани FPN. При компенсираната форма на FPN се диагностицира с ултразвук, плодът не страда и няма забавяне в развитието на плода. При субкомпенсираната форма започва забавяне на растежа на плода. При декомпенсирана форма се наблюдават тежки нарушения на сърдечния ритъм, тежко забавяне на развитието на плода (повече от 4 седмици спрямо гестационната възраст) в особено тежки случаи; смърт на плодаплода

Докато фетоплацентарната недостатъчност е компенсирана, тя не се проявява по никакъв начин и се открива само чрез специални изследователски методи. При тежка FPN, когато плодът започне да страда, жената може първо да отмени по-активните движения на плода и след това да намали броя на движенията (обикновено от 28 седмици жената трябва да усети движения най-малко 10 пъти на ден).

При забавяне на развитието на плода се наблюдава намаляване на размера на корема (обиколката на корема и височината на дъното на матката). Те се фокусират основно върху височината на фундуса на матката (UFH), тъй като коремната обиколка силно зависи от дебелината на подкожната мастна тъкан. Обикновено GDV в cm приблизително съответства на гестационната възраст в седмици. Освен това лекарят оценява размера на корема във времето.

Ултразвукът се използва за оценка на естеството на двигателната активност на плода, дебелината и степента на зрялост на плацентата. Обикновено дебелината на плацентата в cm до 37-38 седмици приблизително съответства на гестационната възраст в седмици, след това дебелината на плацентата остава същата или дори може да намалее с 1-2 mm. За дисфункция на плацентата се говори за намаляване или увеличаване на нейната дебелина с повече от 5 mm в сравнение с нормативните показатели за даден период.

Обикновено преди 30 седмици се определя 0 степен на зрялост, от 30 до 35 седмици - I степен, на 35-38 седмици - II степен, след 38 седмици - III степен на зрялост. При FPN плацентата „узрява“ по-рано, отколкото трябва (това се нарича преждевременно стареене на плацентата).

При фетоплацентарна недостатъчност може да има отлагане на калцификати (калциеви соли) в плацентата. Освен това може да има празнини в плацентата, които се наричат ​​разширяване на междинните пространства. В някои случаи се откриват кисти на плацентата.

Трябва да се измери размерът на плода и да се прецени съответствието му с термина. Ако размерът на плода не съответства на термина, тогава те говорят за забавено развитие на плода.

Понякога при FPN количеството на водата може да има както полихидрамнион, така и олигохидрамнион.

Задължително се прави доплер – оценка на скоростта на кръвотока в съдовете. Най-често кръвният поток се оценява в съдовете на матката, пъпната връв и мозъка на плода.

Феталната хипоксия може да бъде диагностицирана с помощта на кардиотокография (CTG). В началото плодът реагира на хипоксия чрез увеличаване на сърдечната честота; с напредването на хипоксията сърдечната честота, напротив, се забавя. Възможно е да има аритмия. В допълнение, кардиотокограмата може да покаже децелерации - области на намален сърдечен ритъм.

Лечение

На първо място, трябва да се опитате да идентифицирате и премахнете причината, която е причинила дисфункцията на плацентата. Необходимо е да се извърши своевременно лечение на гестоза и заплаха от спонтанен аборт, активно да се идентифицира и лекува инфекция в тялото.

Компенсираният FPN не изисква хоспитализация. Декомпенсираната и субкомпенсирана FPN се лекува в болница.

Бременната жена трябва да осигури адекватна почивка. Нощен сънтрябва да бъде най-малко 9-10 часа, е необходимо да се предпази жената от психо-емоционален стрес. Важна е балансираната диета, с която жената трябва да получава достатъчно количество протеини, основни витамини и микроелементи. Препоръчително е да използвате мултивитамини, особено в студения сезон, когато има малко пресни плодове и зеленчуци.

Няма ефективни средства за пълно премахване на съществуващата фетоплацентарна недостатъчност и възстановяване на нормалната морфологична структура на плацентата. Използваните средства са насочени към стабилизиране на патологичния процес и поддържане на компенсаторни и адаптивни механизми.

Целите на лечението са подобряване на маточно-плацентарния кръвен поток, подобряване на газообмена, коригиране на системата за коагулация на кръвта, нормализиране на съдовия и маточния тонус и оптимизиране на метаболитните процеси.

За лечение и предотвратяване на хипоксия на плода могат да се предписват кислородни коктейли. В момента в аптеките можете да закупите комплект за приготвяне на кислороден коктейл у дома. Коктейлът обикновено се приготвя от сокове или вода.

Лекарството curantil често се използва за FPN. Подобрява микроциркулацията, предотвратява дистрофичните промени в плацентата и премахва хипоксията в тъканите на плода. Страничните ефекти, ако лекарството се използва, като се вземат предвид противопоказанията, са изключително редки. Когато се приема едновременно с хепарин или аспирин, рискът от кървене се увеличава. Обикновено лекарството се предписва на курсове до 1 месец.

Друго често срещано лекарство е Actovegin. Предписва се доста често, тъй като активира метаболитните процеси в тъканите и подобрява микроциркулацията. Точният ефект на Actovegin при FPN не е доказан, но се предполага въз основа на механизма на действие на лекарството. Има доказателства, че след прием на Actovegin е по-вероятно да се появи голям плод, така че ако има тенденция за голям плод, те се опитват да не го предписват.

Ако лечението се провежда в болница, комплексната терапия включва капкомери, които подобряват маточно-плацентарния кръвен поток (глюкозо-новокаинова смес, аминофилин). За отпускане на матката се използват капкомери с магнезий или гинипрал.

В случай на повишено съсирване на кръвта се използват лекарства, които го коригират, например хепарин, граксипарин, клексан (антиагреганти).

Невъзможно е да се изброят всички лекарства, използвани за лечение на FPN, тъй като във всеки случай лечението се избира индивидуално.

Въпросът за начина на доставка също се решава индивидуално. Ако терапията е ефективна, няма значително страдание на плода и шийката на матката е зряла, тогава раждането се извършва през естествения родов канал. Ако се наблюдава декомпенсиран FPN, терапията е неефективна, решава се въпросът за спешно раждане, най-често чрез цезарово сечение.

Фетоплацентарната недостатъчност (FPI) е комплекс от симптоми, при който възникват различни нарушения, както от плацентата, така и от плода, дължащи се на различни заболяванияи акушерски усложнения. Разнообразието от варианти на проявление на FPN, честотата и тежестта на усложненията за бременната жена и плода, преобладаващото нарушение на една или друга функция на плацентата зависи от продължителността на бременността, силата, продължителността и характера на въздействието. на увреждащите фактори, както и на етапа на развитие на плода и плацентата, степента на изразеност на компенсаторните и адаптивни възможности на системата "майка-плацента-плод".

Причини за FPN

FPN може да се развие под влияние различни причини. Нарушенията в образуването и функционирането на плацентата могат да бъдат причинени от заболявания на сърцето и съдовата система на бременната жена (сърдечни дефекти, циркулаторна недостатъчност, артериална хипертонияи хипотония), патология на бъбреците, черния дроб, белите дробове, кръвта, хронична инфекция, заболявания на невроендокринната система (захарен диабет, хипо- и хиперфункция на щитовидната жлеза, патология на хипоталамуса и надбъбречните жлези) и редица други патологии. условия. FPN при анемия се причинява от намаляване на нивото на желязо както в кръвта на майката, така и в самата плацента, което води до инхибиране на активността на дихателните ензими и транспортирането на желязо към плода. При захарен диабет се нарушава метаболизма, откриват се хормонални нарушения и промени в имунния статус. Склеротичното съдово увреждане води до намаляване на кръвоснабдяването на плацентата с артериална кръв. Важна роля в развитието на FPN играят различни инфекциозни заболявания, особено тези, протичащи в остра форма или влошени по време на бременност. Плацентата може да бъде заразена от бактерии, вируси, протозои и други инфекциозни агенти.

Не малко значение при формирането на FPN е патологията на матката: ендометриоза, хипоплазия на миометриума, малформации на матката (седловидна, двурога). Маточните фиброиди трябва да се считат за рисков фактор за FPN. Въпреки това, рискът от FPN варира при бременни жени с маточни фиброиди. Групата с висок риск включва първенци на възраст над 35 години с преобладаващо междумускулно местоположение на миоматозни възли големи размери, особено когато плацентата е локализирана в областта, където се намира туморът. Групата с нисък риск от FPN се състои от млади жени под 30 години без тежки екстрагенитални заболявания, с малки миоматозни възли, предимно субперитонеални, във фундуса и тялото на матката.

Сред усложненията на бременността, които най-често съпътстват FPN, водещо място заема гестозата. Заплахата от спонтанен аборт трябва да се разглежда едновременно като причина и като следствие от FPN. Поради различната етиология на FPN при заплаха от прекъсване на бременността, патогенезата на това усложнение има различни опции, а прогнозата за плода зависи от степента на развитие на защитни и адаптивни реакции. При ниско местоположение или плацента превия, васкуларизацията на субплацентарната зона е намалена. По-тънката стена на долния сегмент на матката не осигурява необходимите условия за достатъчна васкуларизация на плацентарното легло и нормалното му функциониране.

Сравнително често при тази патология се наблюдава разкъсване на плацентата, придружено от загуба на кръв. Многоплодна бременностпредставлява естествен модел на FPN в резултат на неадекватно осигуряване на нуждите на два или повече плода. Основата на FPN при изосерологична несъвместимост на кръвта на майката и плода най-често се крие в процесите на нарушено узряване на плацентата. Плодът развива анемия и хипоксия, настъпва забавяне в развитието поради нарушения в процесите на синтез на протеини и намалена ензимна активност. Функционалното състояние на плацентата до голяма степен се определя от степента на нейното развитие в съответствие с гестационната възраст и запазването на защитните и адаптивни механизми. Съответствието на зрелостта на плацентата с гестационната възраст е едно от най-важните условия за осигуряване на адекватно развитие на плода и неговата защита. Няма съмнение, че късната възраст на бременна жена (над 35 години) или, обратно, млада възраст (под 17 години), обременена медицинска история (аборти, възпалителни заболявания), лоши навици, излагане на неблагоприятни фактори на околната среда. , лошото хранене, социалната уязвимост и нестабилността на домакинството също допринасят за сложното формиране на плацентата и нарушаването на нейната функция.

Клинична практика и резултати научни изследванияпоказват многофакторния характер на FPN. В тази връзка е почти невъзможно да се идентифицира всеки отделен фактор за развитието на това усложнение. Изброените патологични състояния не влияят еднакво върху развитието на FPN. Най-често в развитието на тази патология участват няколко етиологични фактора, един от които може да бъде водещ. Патологични промени, които възникват по време на FPN, водят до намаляване на утероплацентарния и фетоплацентарния кръвен поток; намалено артериално кръвоснабдяване на плацентата и плода; ограничаване на газообмена и метаболизма в фетоплацентарния комплекс; нарушаване на процесите на узряване на плацентата; намален синтез и дисбаланс на плацентарни хормони. Всички тези промени потискат компенсаторно-приспособителните възможности на системата "майка-плацента-плод", забавят растежа и развитието на плода, причиняват сложно протичане на бременността и раждането (заплаха от преждевременно прекъсване на бременността, гестоза, преждевременно и късно раждане, родови аномалии, преждевременно отлепване на плацентата и др.).

В резултат на излагане на увреждащи фактори и прилагане на патогенетични механизми, водещи до FPN, естествено се развива фетална хипоксия. В началните етапи вазопресорните фактори се активират в плода, тонусът на периферните съдове се повишава, отбелязва се тахикардия, честотата на дихателните движения се увеличава, двигателната активност се увеличава и сърдечният дебит се увеличава.

По-нататъшното прогресиране на хипоксията води до замяна на тахикардия с брадикардия, появява се аритмия и сърдечният дебит намалява. Адаптивната реакция към хипоксия е преразпределението на кръвта в полза на мозъка, сърцето и надбъбречните жлези с едновременно намаляване на кръвоснабдяването на други органи. В същото време двигателната и дихателната активност на плода се инхибира.

Класификация на FPN

Препоръчително е FPN да се класифицира, като се вземе предвид състоянието на защитно-адаптивните реакции в компенсирани, субкомпенсирани, декомпенсирани.

Компенсираната форма на FPN се характеризира с първоначалните прояви на патологичния процес в фетоплацентарния комплекс. Защитно-приспособителните механизми се активират и изпитват известно напрежение, което създава условия за по-нататъшното развитие на плода и протичането на бременността. При адекватна терапия и управление на раждането е възможно раждането на здраво дете.

Субкомпенсираната форма на FPN се характеризира с увеличаване на тежестта на усложнението. Защитно-адаптивните механизми са подложени на изключително напрежение (възможностите на фетоплацентарния комплекс са практически изчерпани), което не им позволява да се реализират в достатъчна степен за адекватно протичане на бременността и развитието на плода. Повишава се рискът от усложнения за плода и новороденото.

При декомпенсирана форма на FPN има пренапрежение и нарушаване на компенсаторно-адаптивните механизми, които вече не осигуряват необходимите условия за по-нататъшно нормално протичане на бременността. В фетоплацентарната система възникват необратими морфофункционални нарушения. Рискът от развитие на тежки усложнения за плода и новороденото (включително тяхната смърт) се увеличава значително. Клиничната картина на FPN се проявява в нарушения на основните функции на плацентата.

Закъснение вътрематочно развитиеплода

Промените в респираторната функция на плацентата се показват главно от симптоми на фетална хипоксия. В този случай бременната жена първо обръща внимание на повишената (непостоянна) двигателна активност на плода, след това на нейното намаляване или пълно отсъствие. Повечето характерна особеност хроничен FPNе вътрематочно забавяне на растежа. Клинична изяваВътрематочното забавяне на растежа е намаляване на размера на корема на бременната жена (коремна обиколка, височина на фундуса на матката) спрямо нормативните показатели, характерни за даден период от бременността.

Със симетрична форма на вътрематочно забавяне на растежа, която се развива с ранни датибременност, има пропорционално изоставане в дължината и теглото на плода. В същото време количествените показатели на фетометрията имат по-ниски стойности в сравнение с индивидуалните колебания, характерни за даден етап от бременността.

Асиметричната форма на вътрематочно забавяне на растежа се характеризира с непропорционално развитие на плода. Тази форма най-често се среща през втория или третия триместър на бременността и се проявява чрез изоставане в телесното тегло на плода с нормалната му дължина. Размерът на корема е предимно намален и гърдитеплода, което е свързано със забавено развитие на паренхимните органи (предимно черния дроб) и подкожната мастна тъкан. Размерите на главата и крайниците на плода съответстват на показателите, характерни за този етап от бременността.

Дисфункция на плацентата

Отражение на нарушенията на защитната функция на плацентата при отслабване на плацентарната бариера е вътрематочната инфекция на плода под въздействието на патогенни микроорганизми, проникващи в плацентата. Също така е възможно през плацентарната бариера да проникнат различни токсични вещества, които също имат увреждащ ефект върху плода.

Промяната в синтетичната функция на плацентата е придружена от дисбаланс в нивото на произвежданите от нея хормони и намаляване на протеиновия синтез, което се проявява чрез вътрематочно забавяне на растежа, хипоксия, патология на контрактилната активност на матката по време на бременност и раждане (продължително термин заплаха от преждевременно прекъсване на бременността, преждевременно раждане, аномалии на раждането).

Продължителното и често повишаване на тонуса на миометриума води до намаляване на артериалния кръвен поток към плацентата и причинява венозен застой. Хемодинамичните нарушения намаляват газообмена между тялото на майката и плода, което затруднява получаването на кислород и хранителни вещества от плода, премахва метаболитните продукти и допринася за увеличаване на феталната хипоксия.

Нарушаването на ендокринната функция на плацентата също може да доведе до бременност след термин. Намаляването на хормоналната активност на плацентата причинява дисфункция на вагиналния епител, създавайки благоприятни условия за развитие на инфекция, обостряне или поява на възпалителни заболяванияурогениталния тракт. На фона на нарушение на екскреторната функция на плацентата и амниотичните мембрани, патологично количество на амниотична течност- най-често олигохидрамнион, а при някои патологични състояния (захарен диабет, едематозна форма на хемолитична болест на плода, вътрематочна инфекция и др.) - полихидрамнион.

Диагностика на FPN

В началния етап на развитие на ФПН изброените клинични признациможе да бъде слабо изразена или да липсва. В тази връзка методите за лабораторно и инструментално динамично наблюдение на състоянието на фетоплацентарния комплекс в група с висок риск за развитие на FPN стават съществени. Доминиращата позиция в клиничната картина може да бъде заета от признаци на основното заболяване или усложнение, при което се е развила FPN. Тежестта на FPN и нарушенията на компенсаторните и адаптивни механизми са пряко зависими от тежестта на основното заболяване и продължителността на неговия курс. FPN придобива най-тежкия си курс, когато се появят патологични признаци по време на бременност до 30 седмици или по-рано. По този начин най-пълната информация за формата, природата, тежестта на FPN и тежестта на компенсаторно-адаптивните реакции може да бъде получена от комплексна динамична диагностика.

Като се има предвид многофакторната етиология и патогенеза на FPN, неговата диагноза трябва да се основава на цялостен преглед на пациента. За да се постави диагнозата FPN и да се идентифицират причините за това усложнение, трябва да се обърне значително внимание правилно събиранеанамнеза. По време на интервюто възрастта на пациента (късна или млада възраст на първораждаща жена), характеристиките на нейното здраве, предишни екстрагенитални, невроендокринни и гинекологични заболявания, хирургични интервенции, наличие на лоши навици, разберете професията, условията и начина на живот.

Информацията за характеристиките на менструалната функция, периода на нейното формиране, броя и хода на предишни бременности е от голямо значение. Менструалната дисфункция е отражение на патологията на невроендокринната регулация на репродуктивната функция. Важно е да се оцени хода на текущата бременност, естеството на акушерските усложнения и най-важното - наличието на заболявания, срещу които се развива бременността (артериална хипертония или хипотония, патология на бъбреците, черния дроб, захарен диабет, анемия и др.). ). Трябва да обърнете внимание на оплакванията на бременна жена: увеличаване или потискане на двигателната активност на плода, болка в долната част на корема, повишен тонус на матката, поява на нетипично отделяне от гениталния тракт, което може да бъде придружено. неприятна миризмаи сърбеж.

По време на обективен преглед състоянието на тонуса на матката се оценява чрез палпация. Измерват се височината на маточния фундус и коремната обиколка, които се съпоставят с телесното тегло и ръст на бременната, както и определената гестационна възраст. Такива измервания са важни и в същото време най-простите показатели за диагностициране на вътрематочно забавяне на растежа, олигохидрамнион и полихидрамнион. При външен преглед на гениталните органи и при изследване с помощта на огледала е необходимо да се обърне внимание на наличието на признаци на възпаление, естеството на отделянето от гениталния тракт, да се вземе материал от вагиналната стена, от цервикалния канал. канал и от уретрата за микробиологично и цитологично изследване.

По време на ехографско изследване се определя размерът на плода (размерът на главата, торса и крайниците) и се сравнява със стандартните показатели, характерни за очакваната гестационна възраст. база ултразвукова диагностикаЗа да се изясни съответствието на размера на плода с очакваната гестационна възраст и да се идентифицира вътрематочно забавяне на растежа, фетометричните показатели се сравняват с нормативните данни. Незаменимо условие е оценката на анатомичните структури на плода, за да се идентифицират аномалии в неговото развитие. Ехографското изследване включва и плацентография. В този случай локализацията на плацентата, дебелината на плацентата, разстоянието на плацентата от вътрешната ос, съответствието на степента на зрялост на плацентата с гестационната възраст, патологичните включвания в структурата на плацентата, определя се местоположението на плацентата по отношение на миоматозни възли или белег на матката. По време на изследването се оценява обемът на амниотичната течност, структурата на пъпната връв и местоположението на бримките на пъпната връв.

Доплерографията е високоинформативен, сравнително прост и безопасен диагностичен метод, който може да се използва за цялостно динамично наблюдение на състоянието на кръвообращението в системата „майка-плацента-плод“ след 18-19 седмици от бременността, тъй като до този момент втората вълната от цитотрофобластна инвазия е приключила. Характерът на хемодинамиката в артериите на пъпната връв ни позволява да преценим състоянието на фетоплацентарния кръвен поток и микроциркулацията в феталната част на плацентата. За диагностициране на нарушения в маточно-плацентарния кръвен поток се провеждат изследвания на маточните артерии от двете страни.

Важен компонент на цялостната оценка на състоянието на плода е кардиотокографията (CTG), която е метод за функционална оценка на състоянието на плода, основан на записване на честотата на сърдечните му удари и техните промени в зависимост от контракциите на матката, действието на външни стимули или дейността на самия плод. CTG значително разширява възможностите за пренатална диагностика, което позволява да се решат проблемите на рационалната тактика за управление на бременността.

Окончателната тактика за лечение на пациента трябва да се разработи не само въз основа на оценка на индивидуалните показатели за състоянието на фетоплацентарния комплекс, но и като се вземе предвид индивидуални характеристикиспецифично клинично наблюдение (термин и усложнения на бременността, съпътстваща соматична патология, резултати от допълнителен цялостен преглед, състояние и готовност на тялото за раждане и др.).

Лечение на бременни жени с FPN

Ако се открие FPN, препоръчително е бременна жена да се хоспитализира в болница за задълбочено изследване и лечение. Изключение могат да бъдат бременни жени с компенсирана форма на FPN, при условие че започнатото лечение има положителен ефект и са налице необходимите условия за динамично клинично и инструментално наблюдение на естеството на бременността и ефективността на терапията. Водещо мястопри извършване терапевтични меркивключва лечение на основното заболяване или усложнение, при което е настъпила FPN. Понастоящем, за съжаление, не е възможно напълно да се отърве бременната жена от FPN с помощта на каквито и да било терапевтични интервенции. Използваната терапия може да спомогне само за стабилизиране на съществуващия патологичен процес и поддържане на компенсаторно-приспособителните механизми на ниво, позволяващо продължаване на бременността до възможния оптимален срок за раждане.

Основата на лечението на плацентарна недостатъчност са мерки, насочени към подобряване на утероплацентарния и фетоплацентарния кръвен поток. Лекарствата, използвани за тази цел, разширяват кръвоносните съдове, отпускат мускулите на матката и подобряват реологичните свойства на кръвта в системата "майка-плацента-плод".

Лечението на FPN трябва да е насочено към подобряване на утероплацентарния и фетоплацентарния кръвен поток; интензификация на газообмена; корекция на реологичните и коагулационните свойства на кръвта; елиминиране на хиповолемия и хипопротеинемия; нормализиране на съдовия тонус и контрактилната активност на матката; засилване на антиоксидантната защита; оптимизиране на метаболитни и метаболитни процеси. Стандартен режим на лечение на FPN не може да съществува поради индивидуалната комбинация от етиологични фактори и патогенетични механизми за развитие на това усложнение. Изборът на лекарства трябва да се извършва индивидуално и диференцирано при всяко конкретно наблюдение, като се вземат предвид тежестта и продължителността на усложнението, етиологичните фактори и патогенетичните механизми, лежащи в основата на тази патология. Дозировката на лекарствата и продължителността на употребата им изискват индивидуален подход. Трябва да се обърне внимание на коригирането на страничните ефекти на някои лекарства.

В патогенезата на плацентарната недостатъчност, както и при гестозата, основното е ендотелната дисфункция. Има три ендотелни системи: майка, плацента и плод. Следователно процесите, протичащи в съдово-тромбоцитната единица по време на плацентарна недостатъчност, са подобни на тези, които се случват по време на гестоза. А това води до метаболитни нарушения в системата „майка-плацента-плод“ и до недохранване на плода.

Нуждата от магнезий по време на бременност нараства 2-3 пъти поради растежа и развитието на плода и плацентата. Магнезият, който участва в повече от 300 ензимни реакции, е от съществено значение за растежа на плода. Магнезиевите йони участват в синтеза на ДНК и РНК. 

Успешната комбинация от магнезий с пиридоксин, който осигурява протеиновия метаболизъм, като катион в повече от 50 ензимни реакции, участващи в синтеза и усвояването на аминокиселини, насърчава образуването на хемоглобин в червените кръвни клетки, което е особено важно за растежа ембрион и плод. Следователно, при наличие на плацентарна недостатъчност и недохранване на плода, най-препоръчително е да се използват магнезиеви препарати.

Магнезият (Magne B 6® forte) има положителен ефект върху маточно-плацентарното кръвообращение, поради което употребата му е показана за лечение на плацентарна недостатъчност и фетално недохранване. Установен е паралелизъм между концентрацията на магнезий в кръвния серум, в миометриума и в плацентата.

Magne B 6 ® forte се комбинира добре и с ангиопротектори, ангиоактивни средства (Трентал, Курантил, Милдронат, Актовегин и др.), с антиоксиданти - витамини Е, С, група В и др.

При лечението на застрашен спонтанен аборт и плацентарна недостатъчност магнезиевата терапия може да се комбинира с употребата на витамин Е и други антиоксиданти, милдронат, актовегин, блокери на калциевите канали (верапамил), еуфилин, папаверин, дибазол, но-шпа, антихистамини, физиотерапевтични методи на лечение (централна електроаналгезия, индуктотерапия на перинефралната област, хидройонизация и др.). Лечението на FPN започва и се провежда в болница за минимум 4 седмици, последвано от продължаването му в. Общата продължителност на лечението е най-малко 6-8 седмици. За да се оцени ефективността на терапията, се извършва динамично наблюдение с помощта на клинични, лабораторни и инструментални методи на изследване. Важно условие за успешното лечение на FPN е бременната жена да се придържа към подходящия режим: подходяща почивка за най-малко 10-12 часа на ден, премахване на физически и емоционален стрес и рационално, балансирано хранене.

Един от водещите патогенетични механизми за развитие на FPN е нарушение на маточно-плацентарния и фетоплацентарния кръвен поток, придружено от повишаване на вискозитета на кръвта, хиперагрегация на еритроцити и тромбоцити, нарушение на микроциркулацията и съдовия тонус и артериална циркулаторна недостатъчност. Следователно, важно място в лечението на FPN заемат лекарства с антиагрегантно и антикоагулантно действие, както и лекарства, които нормализират съдовия тонус.

Трябва да се има предвид, че периодичното и продължително повишаване на тонуса на матката допринася за нарушено кръвообращение в междинното пространство поради намаляване на венозния отток. В тази връзка, в хода на лечението на FPN при пациенти със симптоми на заплашващ спонтанен аборт, предписването на токолитични лекарства е оправдано.

По този начин се развива плацентарна недостатъчност по време на усложнена бременност, която изисква лечение и превантивни мерки, насочени към намаляване на акушерската патология. Проблемът с лечението на плацентарната недостатъчност все още не е напълно разрешен, така че корекцията на нарушенията трябва да започне по-добре преди бременността, което може да намали честотата на усложненията на бременността, плода и новороденото.

Литература

1. Федорова М.В. Плацентарна недостатъчност// Акушерство и гинекология. 1997. № 6. С. 40-43.
2. Серов V.N. Диагностика и лечение на плацентарна недостатъчност // Рак на гърдата. 2008. стр. 35-40.
3. Кузмин В.Н., Адамян Л.В., Музикантова В.С. Плацентарна недостатъчност в вирусни инфекции// М.: 2005. С. 103.
4. Shapovalenko S. A. Комплексна диагностика и лечение на плацентарна недостатъчност при бременни жени различни етапибременност // Вестник Рос. Асоциация на акушер-гинеколозите. 2001. № 2. С. 437.
5. Salafia C. M. Патология на плацентата и ограничаване на растежа на плода // Clin.Obstet.Gynecol. 2007. 40. 7409 RU.MPG.11.02.11.

В. Н. Кузмин, Доктор на медицинските науки, професор

MGMSU, Москва

"плацентарна недостатъчност"

Плацентарната дисфункция е една от основните причини за перинатална заболеваемост и смъртност. През последните години стана обичайно да се говори за плацентарна недостатъчност, това понятие все още няма клинично съдържание, но в същото време е включено в международната статистическа класификация на заболяванията.

Плацентарната недостатъчност трябва да се разбира като намаляване на способността й да поддържа адекватен обмен между организмите на майката и плода.

Според класификацията на Федорова и Калашникова /1936/ се разграничава първичната плацентарна недостатъчност, която настъпва преди 16 седмици. бременност и вторична, възникнала на по-късна дата. Според тези данни първичната плацентарна недостатъчност възниква в периода на имплантиране, ранна ембриогенеза и плацентация под въздействието на различни фактори: генетични, ендокринни, инфекциозни; действащи върху гаметите на родителите, зиготата, бластоциста, развиващата се плацента и женския репродуктивен апарат като цяло. От голямо значение за развитието на първична плацентарна недостатъчност е ензимната недостатъчност на децидуалната тъкан (например с хипофункция на яйчниците), която осъществява трофизма на феталното яйце. Първичната плацентарна недостатъчност се проявява чрез анатомични нарушения на структурата, местоположението и прикрепването на плацентата, както и дефекти във васкуларизацията и нарушения на узряването на хориона.

Вторичната плацентарна недостатъчност се развива на фона на вече оформена плацента под въздействието на екзогенни фактори. По правило тази патология се наблюдава през втората половина на бременността.

Плацентарната недостатъчност може да има остър и хроничен ход. Най-често острата плацентарна недостатъчност възниква в резултат на обширни нарушения в кръвоносната система, при спешни състояния в акушерството (разкъсване на матката, отлепване на плацентата, интраплацентарна тромбоза, внезапна смъртмайки и др.). Хроничната плацентарна недостатъчност е по-честа патология, наблюдавана при приблизително всяка трета бременна жена с висок риск от перинатална патология.

Перинаталната смъртност с плацентарна недостатъчност достига 60 ppm. Хроничната плацентарна недостатъчност може да се развие сравнително рано (в началото на втората половина на бременността) и да продължи дълго време от няколко седмици до няколко месеца.

В зависимост от компенсаторно-адаптивния резерв на плацентата тази патология обикновено се разделя на декомпенсирани, субкомпенсирани и компенсирани форми, въз основа на състоянието на плода и степента на неговото недоразвитие.

Етиология и патогенеза на плацентарна недостатъчност

1. Причините за острата дисфункция на плацентата са усложнения на бременността и екстрагенитални заболявания, които възникват по време на бременността и раждането. Те включват предимно късна гестоза/нефропатия. прееклампсия, еклампсия/, хроничен гломеруло- и пиелонефрит, захарен диабет, грип, остри респираторни вирусни инфекции и др. Често причина за острата дисфункция на плацентата са аномалии в нейното разположение /предлежание, слабо прикрепване/, както и дефекти в развитието/ възли на пъпната връв, къса пъпна връв и др.

Патогенезата на острата плацентарна недостатъчност зависи от нейната форма. При остър хеморагичен инфаркт на плацентата настъпват промени както в майчината, така и в плодната част на плацентата. Смята се, че майчиното кръвообращение в интервилозното пространство първоначално е увредено в резултат на промени в спиралните артерии.

Острата плацентарна недостатъчност се причинява от образуването на интраплацентарни кръвни съсиреци. Локално спиране на феталната циркулация в един от кателедоните е известно като "нодуларна исхемия".

Най-опасното нещо за майката и плода е преждевременното отлепване на нормалната и ниско разположена плацента. В този случай в генезиса на плацентарната апоплексия водеща роля играе стагнацията в междинното пространство.

При механично увреждане на феталния кръвен поток в пъпната връв настъпва вторично увреждане в междинното пространство на плацентата.

2. Синдромът на хроничната плацентарна недостатъчност е многофакторен. Заболявания на майката, плода и плацентата могат да доведат до неговото развитие.

Първичната плацентарна недостатъчност се формира на ранни етапиразвитие на плацентата в резултат на въздействието на различни фактори /генетични, ендокринни, инфекциозни и др./.

Промените в производството и узряването на гаметите могат да бъдат причинени от излагане на определени физични фактори /йонизиращи лъчения/ или химични вещества, включително лекарства /хронична интоксикация/.

При формирането на плацентата значение имат структурата и степента на развитие на съдовата мрежа на матката, наличието на аномалии в нейното развитие и миоматозни възли и др. Определена роля играят и смущенията в адаптацията на майчиния организъм към бременността.

Вторичната хронична плацентарна недостатъчност се развива, като правило, на фона на вече оформена плацента поради сложно протичане на бременността, причинено или от нейната патология (гестоза, заплаха от спонтанен аборт и др.), Или от инфекциозни и екстрагенитални заболявания.

Въпреки разнообразието от форми на плацентарна недостатъчност, всички те в една или друга степен са придружени от патология на кръвообращението в матката и плацентата.

Както е известно, дисфункцията на периферните артерии, към които условно се отнасят и маточните артерии по време на бременност, може да бъде причинена от нарушения в тяхната вазомоторика /функционално разширение или стесняване/, със структурни промени в стените /артериолосклероза/ или пълно или частично запушване на съдов лумен поради артериолосклероза, тромбоза или емболия. Степента на нарушение на кръвообращението /плацентарна недостатъчност/ зависи от това къде настъпват тези промени, в повечето съдове или в отделни части на системата.

Намаляването на кръвния поток в отделни части на системата не води непременно до значително намаляване на кръвообращението в целия орган. По правило възниква колатерален приток и изтичане на кръв. Следователно кръвоснабдяването почти винаги се възстановява постепенно. Ако колатералният кръвен поток е недостатъчен, тогава настъпва рязко отслабване на микроциркулацията и се образуват исхемия и дегенеративни процеси в съответните области на тъканта.

Патологичното кръвообращение в матката и плацентата може да бъде причинено от много голям брой различни причини. например. нарушение на инервационните механизми. Неврогенните фактори оказват голямо влияние върху нормалното функциониране на сърцето и състоянието на кръвоносните съдове на бременната жена.

Биологично активни вещества, циркулиращи в кръвта като екзогенни. а ендогенните могат да променят съдовия тонус, разрушаването на тъканите и др. Под тяхно влияние може да настъпи повишаване или намаляване на съдовия тонус. Хуморална транспортна система /на чужд. литература – ​​масообмен/, включва общо кръвообращение и движение на течности по веригата: кръв-тъкан-лимфа-кръв е функционално единна. Подобни процеси протичат и в лимфната система.

Следователно биологично активните вещества, присъстващи в тези системи, промяната в тяхната концентрация или въвеждането на нови могат да повлияят на условията на функциониране на лимфата и кръвообращението и образуването на функционални или органични увреждания.

Недостатъчността на маточно-плацентарната циркулация до голяма степен се определя от естеството на усложненията на бременността. При различни патологии патогенезата на MPC може да бъде различна.

В случай на OPG-прееклампсия, патогенезата на увреждането на кръвообращението“ ви беше представено в предишни лекции.

В случай на спонтанен аборт основната роля играят централните механизми за регулиране на кръвообращението. В случаите на обичайни аборти се открива честа нестабилност на цервикалната съдова реакция и нарушена съдова реактивност на матката и плацентата. Серов и др. Смята се, че водещият патогенетичен механизъм на спонтанния аборт е хипоксията на миометриума в резултат на хемодинамични нарушения в матката. Ако има заплаха от спонтанен аборт, повишената BMD води до намаляване на възбудимостта и контрактилната активност на матката.

При възникване на плацентарна недостатъчност, независимо от етиологията, в тялото на плода настъпват същите промени, което показва нарушение на хуморалната регулация, което води до увреждане на биофизичните свойства на кръвта му. В кръвта на плода се регистрира повишен вискозитет. В отговор на хипоксия в плода, повишени количества норепинефрин и други амини се освобождават от хромоилните тъкани.

При Rh сенсибилизация възникват първични нарушения в тялото на плода, като впоследствие се уврежда плацентарното и след това маточно-плацентарното кръвообращение. Същият механизъм на увреждане на BMD възниква при други заболявания на плода, например инфекциозни, някои генетично определени.

При плацентарна недостатъчност, според Калашникова, широко разпространените нарушения на кръвообращението от майчината и феталната част на плацентата водят до неспецифични морфологични нарушения: преждевременно узряване на потока, инволютивно деструктивни промени в структурните елементи на вилозния хорион и депидуалната тъкан.

Ефектът на плацентарната недостатъчност върху плода и новороденотоОстрата плацентарна недостатъчност води до остра фетална хипоксия и асфиксия на новороденото, тежестта на които се определя от размера /размера/ на засегнатата област на плацентата и интервала от време от началото на нарушението на плацентарния кръвоток до раждането . Хроничната плацентарна недостатъчност може да причини тератогенен ефект (церебрална парализа, сърдечни дефекти), както и фетопатия под формата на пренатална дистрофия, хронична хипоксия, тяхната комбинация и нарушаване на периода на адаптация към извънматочен живот.

Според класификацията на СЗО от IX ревизия се разграничават 2 категории нарушения на растежа и развитието на плода. „Бавен растеж и недохранване на плода“, „Нарушения, свързани с удължена бременност и високо тегло при раждане“. Освен това, в съответствие с общоприетите критерии, всички новородени, в зависимост от вътрематочния растеж /гестограми/, се разделят на 9 групи. Първите 3 групи са доносени, недоносени и доносени деца, съответстващи на гестационната възраст. 4,5,6 включват доносени, недоносени и доносени бебета, които са твърде големи за гестационната си възраст. Групи 7,8,9 включват доносени, недоносени и доносени деца. малък за този етап от бременността.

За да се диференцира оценката на съответствието на теглото и дължината на тялото на детето с гестационната възраст, се използват процентилни таблици и криви на Дементиева. Средната норма се намира между 25,50 и 75 персентил. Стойностите под 25-ия персентил или над 75-ия персентил се считат за отклонения от нормата.

От различните форми на нарушено физическо развитие на новородени с плацентарна недостатъчност най-често се наблюдава забавяне на растежа (ниско тегло спрямо гестационната възраст или малки деца за термин) и фетално недохранване (вътрематочно или вродено недохранване). Разграничаването на тези форми, с изключение на вродените метаболитни нарушения, е изключително трудно.

В зависимост от изоставането в антропометричните данни се разграничават 3 степени на забавено развитие на плода. При степен 1 ​​данните са разположени между 25-ия и 2-ия персентил. и изоставането от гестационната възраст е около 2 седмици. Забавянето на развитието на степен 2 и 3 се характеризира с едновременно намаляване на теглото и дължината на тялото на новороденото. При степен 2 телесното тегло е между 10-ти и 4-ти персентил, при степен 3 - при 3-ти персентил и по-долу.

Освен това се използва коефициентът на теглото и височината: при нормални антропометрични данни този параметър варира над 60, с недохранване от 1-ва степен - от 60 до 55, с недохранване от 2-ра степен - 55 - 50 и 3-та степен - под 50.

Анализирахме протичането на бременността при 255 пациентки /от общата популация/, чиито деца са родени с признаци на интраутеринно малнутриция от I степен /75,5%/, II степен /17,6%/ и III степен /6,7%/. От тях младите първораждащи /под 19 години/ са 8,6%, родилките над 35 години - 6,7%, 13,7% от жените са с нисък ръст /под 155 см/. Така се доказва, че симетричното недохранване е генетично причинени, а не патология.

Хроничната фетална хипоксия, в резултат на нарушение на трансплацентарния газообмен, не се развива при всяка бременна жена с плацентарна недостатъчност и зависи от етапа на развитие и естеството на промените в плацентата. Хроничната хипоксия често води до раждане на деца с асфиксия и анте- или интранатална смърт на плода, но в някои случаи не засяга значително общото състояние на детето при раждането.

Както показват проучванията, проведени в нашия отдел, кислородният дефицит води до характерни промени в метаболизма, хемодинамиката и микроциркулацията, добре познати на вас, при раждането на всяко второ дете и нарушава процесите на адаптация през първите дни от живота при 50-75% от деца.

Изследванията на метаболизма в системата майка-вода-плод и новородени показват неспецифичен отговор на плода към остра и хронична хипоксия.

Клиника на плацентарна недостатъчност.

Плацентарната недостатъчност има някои общи и локални прояви, въпреки изключително леките клинични симптоми. По правило бременните не се оплакват. Някои бременни жени обаче не изпитват физиологично наддаване на тегло. Възможен е метаболитен и хормонален дисбаланс. Местните прояви на плацентарна недостатъчност включват промени в тялото на плода и плацентата. Настъпват смущения в растежа и развитието на плода, страда неговото състояние, което се изразява в промени в двигателната му активност и сърдечната дейност. Промените в плацентата /структурни и функционални/ могат да се установят само чрез обективни методи на изследване.

Цялостното изследване, проведено с цел диагностициране на плацентарна недостатъчност, трябва да включва: 1/.оценка на растежа и развитието на плода чрез внимателно измерване на височината на фундуса на матката, като се вземат предвид коремната обиколка и телесното тегло на бременната жена , ултразвукова биометрия на одеялото, 2/.оценка на състоянието на плода чрез изследване на двигателната му функционална активност и сърдечна дейност, 3/.ехографска оценка на състоянието на плацентата, 4/.изследване на плацентарното кръвообращение, кръвотока в съдовете на пъпната връв и големите съдове на плода, 5/.определяне на нивото на хормоните в кръвта и специфичните протеини на бременността, 6/.оценка на състоянието на метаболизма и хемостазата в тялото на бременна жена.

Растеж и развитие на плода. Растежът и развитието на плода по време на бременност се определят чрез външен акушерски преглед (измерване и палпация) и ултразвуково сканиране. Всеки от тези методи има своите предимства и недостатъци. Скрининговият тест се състои в измерване на височината на фундуса на матката над утробата и сравняването му с коремната обиколка, телесното тегло и височината на бременната жена. UMR преди 30 седмици е 0,7-1,9 cm/седмица, между 30-36 - 0,6-1,2 cm/седмица и след 36 седмици -0,1-0,4 cm/седмица. При проверка на данните за този показател с теглото на новородените беше установено, че разликата може да се открие само между здрави фетуси, фетуси с тежко недохранване (под 10-ия персентил) и големи фетуси (над 90-ия персентил).

Установяването на растежа на плода чрез клинични методи представлява определени трудности; в тези ситуации ултразвукът предоставя неоценима помощ.

В ранните етапи на бременността се измерва размерът на яйцеклетката, като се измерва външния и вътрешния диаметър на яйцеклетката. Грешката в случая е до 1 седмица развитие.

При установяване на гестационната възраст и теглото на плода след 1-ви триместър най-често срещаният метод остава измерването на бипариеталния размер на главата или феталната цефалометрия. В допълнение към BPR, главите използват такива параметри като площта и обиколката на главата и фронтално-тилния диаметър. До 30 седмици бременност BPD се увеличава с 3 mm/седмица, на 30-34 седмица - с 1,3 mm/седмица, а след 34 седмица - с 1 mm/седмица_

През последните години, в допълнение към BPD, определянето на дължината на бедрената кост на плода се използва за определяне на гестационната възраст на плода. Скоростта на растеж на бедрената кост до 24 седмици е 3 мм/седмица, от 25 до 35 седмици. е 2,2 mm/седмица, след 35 седмици - 1,8 mm/седмица.

В нашата страна измерването на два размера на плода е широко разпространено: средния диаметър на гръдния кош на плода на нивото на клапите на сърцето и корема в началото на пъпната връв.

Освен това беше предложено да се измерват обемите на плода и матката и други анатомични образувания на плода и матката. Има много различни номограми и това не е нашата тема. Ултразвукът ще бъде отчетен отделно.

Състояние на плода. Състоянието на плода с плацентарна недостатъчност зависи от степента на запазване на компенсаторните механизми на плацентата. Информация за нарушенията в тялото на плода по време на бременност може да бъде получена чрез оценка на неговата сърдечна дейност, хемодинамика и двигателна активност, включително дихателни движения, изследване на състава на околоплодната течност и някои параметри на хомеостазата на майката. Мониторингът на сърдечно-съдовата система ни позволява да идентифицираме първоначалните признаци на вътрематочна хипоксия или метаболитни нарушения.

Състоянието на сърдечната дейност на плода по време на плацентарна недостатъчност отразява главно естеството на промените в плацентата и е по-малко зависимо от усложненията на бременността. Хроничната фетална хипоксия се открива по време на нестрес тест; най-често се наблюдава монотонност на ритъма, липса на ускорение в отговор на движенията на плода или поява на забавяне, често преминаващо в брадикардия.

При вътрематочно забавяне на растежа, в допълнение към изброените по-горе признаци, често се записват пикови забавяния от тип дълбоко 0, особено внимание трябва да се обърне на реакцията на сърдечната дейност на плода в отговор на неговите движения. Краузе идентифицира пет вида реакции, три от които отразяват доброто състояние на плода с появата на ускорения, залпове от високи осцилации и ритъм на застой. реакцията се счита за съмнителна, когато се появят пикови децелерации от типа dip 0. Липсата на каквато и да е реакция на движението на плода е лош знак. Спонтанни аномалии в сърдечната дейност на плода (резултат 6 или по-нисък по скалата на Fisher), открити по време на сърдечен мониторинг, са неблагоприятен знак за плода. Ако се подозира плацентарна недостатъчност, препоръчително е да се вземе предвид двигателната активност на плода. Броенето на движенията се извършва от самата бременна жена в рамките на 30 минути. Обикновено средната честота на движенията на плода е около 3 за 10 минути. Тяхното увеличаване на честотата и интензификацията, както и рязкото намаляване на честотата на двигателната активност, показва появата на патология на плода.

Ценна информация за състоянието на плода при ултразвуково изследване може да се получи чрез оценка на дихателните движения на плода. Оценката на този биофизичен параметър може да предостави, макар и косвена, доста точна информация за състоянието на централната нервна система на плода. Обикновено дихателната честота на плода достига 50 в минута на възраст 35-40 седмици. Те не са постоянни и се съчетават с периоди на апнея. за които трябва да се вземат времеви интервали от 6 секунди или повече. Липсата или промяната в дихателните движения на плода в края на бременността е лош прогностичен признак, особено типът задух. Установено е намаляване на дихателната активност при изоставане в развитието на плода.

Използването на ултразвук в широката практика дава възможност да се определи биофизичният профил на плода. Повечето автори включват пет параметъра в тази концепция: резултатите от нестрес тест, проведен по време на сърдечен мониторинг, и четири показателя, определени чрез ехография (честота на дишане, физическа активност, мускулен тонусфетален обем на амниотичната течност. Vinceleus също взема предвид степента на зрялост на плацентата. Максималният резултат е 12 точки, при 6-7. резултати, е необходимо повторно изследване. При оценка от 6-4 точки има значително страдание на плода, а тактиката за управление на бременността зависи от степента на зрялост на плода и готовността на родовия канал за раждане.

Използваната в момента кордоцентеза заслужава внимание - пункция на съдовете на пъпната връв и определяне на киселинно-алкалния баланс на феталната кръв и други изследвания на микродози фетална кръв.

В допълнение към изброените методи, биохимичният състав на околоплодната течност се изследва при амниоцентеза. Те съдържат повишено съдържание на киселинни метаболитни продукти, намаляване на pH, промяна в съотношението на биологично активните вещества и активността на редица ензими.

Оценка на състоянието на плацентата и плацентарното кръвообращение.

Ултразвуковото изобразяване за плацентарна недостатъчност позволява да се открият някои патологични промени в плацентата (кисти, калцификация, фибриноидна некроза, области на отлепване и др.) Има 4 степени на зрялост на плацентата. Комбинацията от нарушения в плацентата с нейното преждевременно стареене може да показва плацентарна недостатъчност и необходимост от раждане. Плацентометрията дава ценна информация за състоянието на плацентата. тези. определяне на неговата дебелина, площ и обем. Намаляването на площта и обема на плацентата показва наличието на плацентарна недостатъчност.

За да се оцени кръвообращението в плацентата, се използват методи, които позволяват да се получи представа за матката, утеро-плацентата. фетално-плацентарния и фетален кръвоток. Реографията и радиоизотопната плацентосцинтиграфия се използват сравнително дълго време, докато ултразвукът с доплер започва да се използва едва през последните години.

Въз основа на резултатите от повторното изследване на коремните органи можете да получите груба представа за кръвоснабдяването на матката. Методът все още не е напълно разработен и може да се използва като скрининг метод.

По-точни данни за кръвообращението в междинното пространство на плацентата могат да бъдат получени с помощта на радиоизотопна плацентосцинтиграфия. Този метод се основава на визуализиране на органа, получаване от екранираните му зони на динамичните характеристики на приема и разпределението на радиофармацевтиците, приложени на майката.

Показани са резултатите от плацентосцинтиграфия на пациент. слайд. Изследвания, проведени от нас и други автори, показват, че нормално ОК в интервилозното пространство на плацентата варира в рамките на 100 ml/min на 100 g плацентарна тъкан. При патологията се наблюдава значително намаление с 30% или повече от нормата, като различни параметри на кривите активност-време също се променят.

С въвеждането на доплеровия ултразвук в акушерската практика стана възможно да се изследва кръвотока в аркуатните артерии, които в края на бременността представляват връзки с диаметър около 3 mm. Състоянието на диастолния и систоличен кръвен поток в аркуатните артерии на матката през последния триместър на физиологичната бременност варира между 62 и 70%. Намаляването на това съотношение до 52% и по-ниско показва значително намаляване на кръвния поток в маточните артерии и следователно в междинното пространство на плацентата.

Изследването на кръвния поток на плода в пъпната връв има голямо диагностично значение. Кръвният поток във вената на пъпната връв обикновено варира в рамките на 100 ml/min. Обичайно е да се изследва кръвотока в артериите на пъпната връв с помощта на анализ на пулсограма. както в аркуатните артерии. По време на физиологичния ход на бременността съотношението на диастоличния и систоличния кръвен поток е около 60-70%, съпротивлението на пъпните съдове не надвишава 2. Pi, според нашите данни, варира от 0,9 до 1,5. При патологичен ход на бременността Pi достига 3.

Хормонален дисбаланс. Важен диагностичен критерий за плацентарна недостатъчност е нивото на хормоните в кръвта на бременна жена. В ранните етапи на бременността най-информативният показател е концентрацията на hCG-хориан гонадотропин, намаляването на което по правило е придружено от забавяне или спиране на развитието на ембриона. В по-късен етап, през втората половина на бременността, концентрацията на плацентарния лактоген е от голямо значение. При плацентарна недостатъчност концентрацията на PL в кръвта намалява с 50%, а при фетална хипоксия - почти 2 пъти. Ролята на определянето на прогестерона е противоречива. До голяма степен функцията на фетоплацентарната система се характеризира с концентрацията на естриол. тъй като когато плодът страда поради плацентарна недостатъчност, производството на този хормон от черния дроб намалява. Намаляването на нивото на естриол в кръвта на бременни жени с повече от 50% е индикатор за застрашаващо състояние на плода. Онкофетопротеините, като алфа-фетопротеин, алфа-2-фертилен микроглобулин, PAPP и др., Имат голямо диагностично значение при определяне на плацентарна недостатъчност При нарушения на развитието на плода, пренатални увреждания и плацентарна недостатъчност, нивото на тези вещества варира значително. от контролни данни.

Показатели за хемостаза и метаболизъм. Плацентарната недостатъчност от всякаква етиология се основава на нарушения в плацентарната циркулация, включително микроциркулацията и метаболитните процеси, които са тясно свързани. Те са придружени от промени в кръвния поток не само в плацентата, но и в тялото на майката и плода.

Трябва да се отбележи, че микропирикулационните нарушения се откриват рано, още преди появата на клиничните симптоми на гестоза и плацентарна недостатъчност. Критериите за плацентарна недостатъчност са повишаване на агрегацията на еритроцитите на фона на хиперфибриногенемия, намаляване на броя на тромбоцитите и повишаване на тяхната агрегация. При диагностицирането на плацентарна недостатъчност повишената агрегация на тромбоцитите върху колагена е от голямо значение. Ако активността на TAS е под 25%, това показва тежка плацентарна недостатъчност и лоша прогноза за плода.

В амниотичната течност с плацентарна недостатъчност концентрацията на несъществени аминокиселини се увеличава и концентрацията на незаменими аминокиселини намалява. Повишава се концентрацията на урея и калий, натрупват се киселинни метаболитни продукти, повишава се активността на ензимите за катаболизъм на хистидин и др.

ЛЕЧЕНИЕ НА ПЛАЦЕНТАРНА НЕДОСТАТОЧНОСТ

В чужбина при идентифициране на плацентарна недостатъчност и дефицит на BMD. като правило, след 28 гестационна седмица те прибягват до ранно раждане, тъй като благодарение на интензивната терапия, новородените често дори с ниско тегло (до 1000 g) оцеляват в 95% от случаите при раждане, огромният брой акушер-гинеколози вземете предвид гестационната възраст, теглото на плода и тежестта на състоянието на майката или плацентарната недостатъчност. Това се дължи на факта, че към днешна дата втората водеща причина за ПС в по-голямата част от страните по света е смъртността на недоносените деца. През 1948г На 1-вата Световна здравна асамблея на Обществото на нациите беше предложено всички деца, родени с телесно тегло под 2500 g, да се считат за недоносени. Всъщност много новородени с тегло под 2500 g показват признаци на достатъчна зрялост и не трябва да се считат за недоносени. От друга страна, някои новородени (типичен пример са децата на майки с диабет), въпреки голямото си телесно тегло, може да не са достатъчно зрели в развитието си.

Плацентарната недостатъчност е следствие от тревожната смъртност на бебетата малко преди раждането, както и през първата седмица след раждането. Въпреки огромното развитие в областта на репродуктивната медицина, въпросът за тази патология все още е отворен и нейното изследване е приоритет за местни и чуждестранни учени. След това ще разгледаме как да лекуваме плацентарна недостатъчност по време на бременност.

Плацентарна недостатъчност се потвърждава при приблизително 3,5% от здравите бъдещи майки и при 4,5% от бременните жени, страдащи от друго съпътстващо заболяване. В резултат на този сериозен дефект около 50% от новородените умират в първите дни от живота си, а оцелелите деца впоследствие страдат от увреждане на централната нервна система и изостават от връстниците си в психомоторно и физическо развитие.

Плацентарна недостатъчност: същността на патологията

Органът, който се формира изключително по време на бременност и е своеобразен мост между майката и плода, се нарича плацента или бебешко място. Благодарение на плацентата плодът е заобиколен от надеждна имунна бариера и получава необходимо количествохранителни вещества, хормони и кислород, а в замяна отделя въглероден двуокис и продукти на гниене. Фехтовка малко човечеот токсичните ефекти на вредните вещества и влиянието на патогенните микроорганизми, мястото на детето му дава възможност да се развива пълноценно и да расте.

Плацентарната недостатъчност се основава на нарушение на микроциркулацията и компенсаторния механизъм, поради което плацентата става функционално дефектна. Плодът също страда поради нарушен газообмен, увреждане на централната нервна система, ендокринната и имунната системи.

Причини за плацентарна недостатъчност по време на бременност

Има много фактори, които провокират развитието на плацентарна недостатъчност. Те условно се разделят на 4 големи групи:

1. Характеристики от акушерско-гинекологичен характер: наличие на генетични аномалии и различни дефекти в развитието при първото дете, нарушение месечен цикъл, сериозни гинекологични заболявания и хирургични операции на репродуктивната система преди бременността, спонтанни аборти и установени повтарящ се спонтанен аборт, предишни преждевременни раждания, първично безплодие, усложнения по време на бременност и раждане на предишни деца.
2. Характеристики на текущата бременност. Лъвският дял от случаите на плацентарна недостатъчност възниква поради инфекция на майката и плода с вирусни и бактериални инфекции (например хламидия). В тази група са включени също късна токсикоза, заплаха от спонтанен аборт, Rh несъвместимост, многоплодни раждания, неправилно прикрепване на плацентата, патологична незрялост на гениталните органи.
3. Соматични патологии при бъдещата майка. Рискът от развитие на плацентарна недостатъчност се увеличава при заболявания на ендокринната (захарен диабет), сърдечно-съдовата (артериална хипертония), хематопоетичната, дихателната и пикочно-половата (пиелонефрит) системи.
4. Социални и битови фактори: бъдеща майка под 18 или над 30 години, лоши навици, неправилно хранене, стрес, вредни производствени фактори (например въздействието на радиация или химикали).

Често плацентарната недостатъчност се развива в резултат на комплекс от няколко фактора, принадлежащи към различни групириск.

Форми на плацентарна недостатъчност по време на бременност

В зависимост от естеството и местоположението на патологичния процес в плацентата, недостатъчността се класифицира в няколко форми:

• хемодинамично - кръвният поток се забавя в утероплацентарната и фетално-плацентарната кръвоносна система;
• плацентарна мембрана - свойствата на плацентарната мембрана за транспортиране на метаболитни продукти са нарушени;
• клетъчно-паренхимни - производителността на трофобластните клетки на плацентата намалява.

Изброените структури са тясно свързани помежду си, така че най-често плацентарната недостатъчност е резултат от комплексни нарушения.

В зависимост от естеството на хемодинамичното разстройство в патологията се разграничават следните форми:

• 1а плацентарна недостатъчност по време на бременност - смущения възникват само в кръвообращението на матката;
• 1b степен - кръвният поток в съдовата система на детето се променя;
• 2 градуса - кръвообращението на матката и плода е нарушено, но като цяло ситуацията остава некритична;
• 3 градуса - има критично нарушение на кръвния поток в пъпната артерия, съществува заплаха за живота на плода. Пациентката е показана за ранно раждане.

Според клиничната картина се разграничават две форми на патология - остра и хронична.

Остра плацентарна недостатъчност по време на бременност

Острата форма на недостатъчност е свързана с нарушения като плацентен инфаркт и преждевременно отлепване, което води до ретроплацентарна хеморагия и образуване на хематоми. Острият ход на патологичния процес обикновено води до смърт на плода и принудително прекъсване на бременността.

Хронична плацентарна недостатъчност по време на бременност

Тази форма на патология е по-често срещана от острата и се диагностицира при всяка трета бъдеща майка, която е изложена на риск за жени с перинатални аномалии. Хронична недостатъчностплацентата се развива през първата половина на бременността или от началото на втората половина и продължава от няколко седмици до няколко месеца. Клиничната картина на патологията включва нарушение на трофичната функция, което води до хормонални и газообменни аномалии във функцията на плацентата.

Симптоми на плацентарна недостатъчност по време на бременност

Следните признаци обикновено служат като причина за задълбочен преглед на бъдещата майка за плацентарна недостатъчност:

• бавно увеличаване на размера на матката. Плодът не получава достатъчно кислород и хранителни вещества, така че развитието му е спряно. В резултат на това растежът на матката значително изостава от нормативните показатели. При здрава бременност фундусът на матката достига пубисната симфиза до 12-та гестационна седмица. С настъпването на 13-та седмица от бременността матката вече може да се усети през коремната стена. Височината на фундуса му в сантиметри е равна на седмицата на бременността;
• намалена двигателна активност на плода. Намаляването на количествения показател на движенията възниква поради хипоксия. Ако плодът внезапно „утихне“, самата бременна жена може да забележи този симптом;

• повишено кръвно налягане и периферен оток. Този показател е важен по време на дълги периоди на бременност. Когато признаците на хипертония се комбинират с периферен оток или наличие на протеин в урината, бъдещата майка има вероятност да развие прееклампсия. При това състояние бременната трябва незабавно да потърси медицинска помощ;
• болезнени усещания в долния коремен сегмент. При диагностицирането на плацентарна недостатъчност се взема предвид такова заболяване косвен знакпатология. Болката може да бъде причинена от друга аномалия, която провокира развитието на плацентарна недостатъчност. Обикновено болката в долната част на корема е един от симптомите на тромбоза на маточната артерия, преждевременно отлепване на плацентата, хипертонус на матката, инфекции на тръбите и матката. Всички тези заболявания са потенциални фактори за развитие на плацентарна недостатъчност;

• изпускане на кръв от влагалището. През всичките 9 месеца от бременността такъв симптом не предвещава нищо добро за жената. Ако говорим за плацентата, появата на кръв показва нейното отлепване, неправилно местоположение с увреждане, нараняване на плацентата или самата матка. Всяко от тези нарушения може да формира основата на плацентарната недостатъчност.

Нека изясним, че изброените по-горе симптоми не могат да се нарекат пряко доказателство за наличието на плацентарна недостатъчност при бременна жена. В повечето случаи може изобщо да не съществуват. Плацентарната недостатъчност има тенденция към скрито развитие. Докато плодът страда поради малкия обем на метаболитните процеси, майката обикновено не изпитва никакъв дискомфорт. Единствената правилна тактика за навременно откриване на патологията и нейното лечение са редовните прегледи при лекар.

Последици от плацентарна недостатъчност по време на бременност

Патологията може радикално да повлияе на хода на бременността и да доведе до последващи усложнения:

• отлепване на плацентата;
• бременност след термин;
• висока вероятност от смърт на плода в утробата.

Каква е опасността от плацентарна недостатъчност по време на бременност за бебето:

• недохранване на плода или ниско тегло при раждане на дете;
• патологии на церебралната циркулация при бебета;
• пневмония;
• умствена изостаналост;
• неврологични аномалии;
• нарушения във функционалната активност на червата;
• чести настинки;
• различни дефекти в развитието.

Диагностика на плацентарна недостатъчност по време на бременност

Има няколко начина за откриване на патология:

1. Физически преглед на бъдещата майка, по време на който те дават точна оценка на размера, тонуса на матката, обиколката на корема и сравняват тези показатели с установената норма. Могат да се установят и отклонения в броя на движенията на плода и сърдечната честота.
2. Ултразвук. Методът ви позволява точно да определите размера на детето, обема на амниотичната течност и размера на плацентата. С помощта на доплер се оценява притока на кръв в съдовете на матката, детско място, пъпна артерия и вена.
3. Изследвания в лабораторията. Като част от тази диагностика се изследват хормоналните показатели на плацентата.

Лечение на плацентарна недостатъчност по време на бременност

Тактиката на лечение зависи от етапа на бременността:

• до 34 седмици - незрелостта на плода все още е силно изразена и следователно е невъзможно да се осигури помощ след раждането му, така че те се опитват да поддържат и удължат бременността;
• след 34 седмици плодът вече е доста жизнеспособен, така че лекарите избират метод на раждане и определят дата на раждане.

За поддържане на бременността до 34 седмици бъдещата майка е хоспитализирана в отделението по акушерство и гинекология. Там й предписват комплексно лечение за нормализиране на кръвообращението и микроциркулацията, както и за предотвратяване или коригиране на метаболитните процеси.

На жената се показва пълна почивка. За да може пациентката да се отпусне и да си почине пълноценно, ще й бъдат полезни процедури като йонотерапия, физиотерапия на надбъбречните жлези и електрическа релаксация на матката.

Разбира се, лекарствената терапия е от голямо значение за коригиране на недостатъчното детско пространство. Развитието на тази патология, както и прекомерният спонтанен аборт и увреждането на стените на кръвоносните съдове, допринася за голям бройаминокиселина хомоцистеин в кръвта на бременна жена. За да се намали нивото на това вещество, се използва лекарството Angiovit, което съдържа витамини от група В и фолиева киселина. За бъдещата майкаПрепоръчително е да се приема 1 месец.

Пентоксифилинът е друго задължително фармацевтично лекарство. Лекарството има изразено вазодилататорно и ангиопротективно действие, подобрява микроциркулацията и намалява съдовата резистентност. Предписва се по 400 - 800 mg на ден или капково.

Като вазоактивни средства се предписва комбинация от разтвор на Actovegin (до 10 капкомера) и таблетки хексопреналин (0,25 - 1,5 mg на ден).

Лекарствата Пентоксифилин и Дипиридамол напоследък се използват не само за лечение. Според лекарите тези антиагреганти и ангиопротектори помагат да се предотврати развитието на плацентарна недостатъчност по време на бременност. Дипиридамолът е разрешен за употреба на всеки етап от бременността. Използва се в комбинация с антикоагуланти и лекарства, предназначени за нормализиране на кръвното налягане.

Раждане с плацентарна недостатъчност и методи за предотвратяване на развитието на патология

Успешното протичане на бременност поради плацентарна недостатъчност се състои в навременна диагностика на всички функционални аномалии в развитието на бебето, професионална оценка на риска и навременна подготовка на родовия канал за раждане на детето.

Възможно е естествено раждане с плацентарна недостатъчност. Основното е, че състоянието на родовия канал на жената, родилката и плода е задоволително. Степента на готовност на бебето за раждане се определя с помощта на Доплер ултразвук, кардиотокография и различни функционални стрес тестове.

Към хирургичното раждане на пациента по метода цезарово сечениелекарите прибягват до нея при видими нередности в акушерско-гинекологичната анамнеза на пациента, както и при наличие на отклонения във вътреутробното развитие на детето.

За предотвратяване на плацентарна недостатъчност по време на бременност е важно навременно нормализиране или пълно елиминиране на факторите, които провокират патологията. На бременната жена ще бъдат дадени и съвети относно здравословно хранене, ще предпише комплекси от основни витамини и минерали, успокоителни и, ако е необходимо, лекарства.

Докато носят дългоочаквано бебе, жените често са принудени да се сблъскват с различни проблеми. В някои ситуации няма опасност нито за майката, нито за нейното бебе. Въпреки това, ако имате някакви заболявания, трябва да се консултирате с лекар.

Ако една жена е диагностицирана с плацентарна недостатъчност по време на бременност, това не е смъртна присъда. Това заболяване представлява цял комплекс от промени в областта, където се намира растящият плод. В някои случаи подобна патология може да доведе до смущения във функционирането на органите на бебето, които току-що започват да се развиват. Ето защо си струва да разгледаме по-подробно какво представлява утероплацентарната недостатъчност. Ако изясните симптомите на заболяването, можете да избегнете сериозни усложнения.

Обща информация

Плацентарната недостатъчност е специален синдром, който води до смущения във функционирането на този важен компонент. Това се случва на фона на факта, че плодът започва да реагира на заболявания, от които страда самата жена.

Ако говорим за проявата на това заболяване, то обикновено се изразява във факта, че плацентата в даден момент престава да отговаря на нуждите на бебето. В този случай настъпват доста сериозни молекулярни промени, засягащи клетките и съседните тъкани. Това се отразява на скоростта и качеството на разработката вътрешни органиплода

Ако говорим за статистиката, плацентарната недостатъчност по време на бременност се среща в 30% от случаите. Най-често това се дължи на заболявания на сърдечно-съдовата система, хормонален дисбаланс и възпалителни процеси, протичащи в пикочно-половата система на жената. В някои ситуации, със сложна степен на патология, това може да доведе до смърт на плода.

Тези жени, които преди това са имали спонтанен аборт или са страдали от редица усложнения, включително така наречената замразена бременност, са най-податливи на плацентарна недостатъчност. По време на това заболяване плодът може да започне да се забави в развитието си. Това явление обикновено се нарича фето-плацентарна недостатъчност.

Разновидности

В медицинската практика се разграничава първичната плацентарна недостатъчност. Развива се през първите 16 седмици от бременността. През този период от време се образува необходимата хранителна среда за плода и оплодената яйцеклетка директно се фиксира върху една от стените на матката. Във вторичния стадий на развитие на заболяването се появяват нарушения на кръвния поток.

Има също така:

• Остра плацентарна недостатъчност. В този случай настъпва рязко нарушение на кръвния поток в матката. Това се обяснява с отлепването на самата плацента и появата на хематоми. Този етап е много опасен, защото може да се развие в рамките на няколко часа. През това време плодът изпада в хипоксия и умира.
• Хронична плацентарна недостатъчност. В този случай нарушаването на кръвния поток става постепенно. Когато хранителната среда загуби способността си да се адаптира към променените условия, тя претърпява дегенерация. Освен това могат да бъдат причинени други промени.

Хроничната плацентарна недостатъчност е по-малко опасна от острата атака. Въпреки това, този вид заболяване изисква незабавна медицинска намеса.

Степен на тежест на заболяването

Въз основа на този показател се разграничават:

• Компенсирана плацентарна недостатъчност. В този случай в тялото на бъдещата майка възникват леки нарушения в биохимичните процеси. Например, произвежда се твърде много протеин. В този случай плацентата остава нормално нивокръвен поток, но все още има възможност за фетална хипоксия.
• Декомпенсирана недостатъчност. В този случай по време на образуването на плацентата възникват доста сериозни смущения, които влияят негативно на функциите на хранителния материал, необходим за бебето. Освен това на този етап се наблюдава влошаване на кръвния поток в матката, което води до сериозно кислородно гладуване на плода.

Три фази на развитие на болестта

Тази патология се развива по определен модел. В първата фаза плацентата започва да реагира рязко на всякакви промени, настъпващи в тялото на жената. Тя работи с повишена сила, ако представител на нежния пол е диагностициран с продължителна бременност. Също така подобно заболяване се развива на фона на лека гестоза и с повишаване на нивата на холестерола в тялото на бъдещата майка.

През втората фаза плацентата губи предишната си активност. В същото време нейните показатели са извън нормалните граници. През този период се наблюдава повишаване на липидите, а активността на хормоните, напротив, намалява. Такива промени са причинени от лека гестоза, хипертония, сърдечни дефекти и други заболявания.

В третата фаза настъпва пълна недостатъчност на плацентата. В резултат на това кръвообращението на плода е сериозно нарушено. Тази фаза на плацентарна недостатъчност води до сериозни забавяния в процеса на вътрематочно развитие на плода. Това може да доведе до хипоксия и смърт.

Също така си струва да се обмисли защо такова заболяване често се появява при жени, които носят бебе.

Плацентарна недостатъчност 1-ва степен: причини за възникване

Този тип патология се проявява предимно поради генетични нарушения, свързани със самия плод. Това се случва в редки случаи, когато генетичният материал на родителите съдържа определени грешки. Тризомия може да бъде открита в плода. Това означава, че има три еднакви вида хромозоми. Изтриване и други неща също могат да бъдат диагностицирани.

Друга причина за развитието на стадий 1 на маточно-плацентарна недостатъчност е, че майката може да страда от сериозни инфекциозни заболявания през първите 16 седмици от раждането на бебето. В този случай вируси или бактерии в тялото й биха могли да провокират подобни аномалии на плода.

Също така, недостатъчната активност на яйчниците често води до този етап на развитие на заболяването. Например, ако женското тяло произвежда недостатъчно количество прогестерон, което е необходимо за пълна бременност.

Плацентарна недостатъчност 2-ра степен: защо се развива

В този случай най-честата причина е, че жената има определени биологични характеристики, които водят до подобни проблеми. Също така си струва да се вземе предвид възрастта на бъдещата майка. Ако тя е на възраст под 18 години или над 30 години, тогава тялото може да не е в състояние да се справи напълно с носенето на бебе. В първия случай той все още не е напълно подготвен за подобни сътресения, а във втория може да се окаже твърде „износен“ за подобни събития.

Също така причината за плацентарна бременност може да бъде начинът на живот на бъдещата майка. Ако жената се храни лошо, продължава да пуши, пие или употребява наркотици, тогава всичко това ще има пагубен ефект върху развиващия се плод.

Особено внимателни трябва да бъдат тези, които като част от работата си са принудени да влязат в контакт с агресивни химикали или отрови. Също така аномалиите на плода и нарушаването на образуването на плацентата могат да бъдат причинени от факта, че една жена, поради своята професия, е принудена постоянно да работи с рентгеново оборудване или в условия на изключително високи или ниски температури. Негативно влияние може да окаже и прекомерната физическа активност, която е строго противопоказана за бременни жени.

Също така, говорейки за причините за плацентарна недостатъчност, струва си да се обърне внимание дали жената страда от хронични заболявания. Например, ако преди това е била диагностицирана с бъбречно заболяване, сърдечно-съдово заболяване, висока кръвна захар или хормонални нарушения, тогава всичко това може да доведе до неприятни последици за плода, по-специално в процеса на правилното образуване на плацентата. Тези, които страдат от патологии на щитовидната жлеза и заболявания на кръвта, също трябва да бъдат внимателни.

Също така си струва внимателно да проучите медицинската история на бъдещата майка. Много често жените, които са били подложени на лечение на безплодие или са имали спонтанен аборт, изпитват плацентарна недостатъчност. Всички усложнения, регистрирани по време на предишна бременност, могат да доведат до последствия, които засягат правилното функциониране на вътрешните органи и образуването на плацентата, необходима за развитието на бебето.

Ако една жена е направила аборт или е имала малформация на матката, това също може да повлияе на процеса на носене на плода.

Рискови фактори

Тези жени, които водят грешен образживот, страдат от затлъстяване и постоянен стрес и депресия.

Гинекологичните заболявания, претърпени в миналото, също могат да доведат до сериозни проблеми в настоящето. Например, ако една жена страда от ендометриални лезии. По правило това се дължи на неправилно извършена процедура за прекъсване на бременността. Представителките на нежния пол, които преди това са били диагностицирани с миома на матката, също трябва да се подлагат на лекарски преглед и да се подлагат на тестове по-често. Същото важи и за тези, които са били лекувани от инфекции като хламидия и други гинекологични заболявания на малкия таз.

Въпреки това, ако не е имало проблеми по-рано, това не означава, че можете да се отпуснете. По време на текущата бременност могат да се развият и различни усложнения, които могат да провокират плацентарна недостатъчност. Например, ако една жена страда от кървене през второто тримесечие на раждането. Същото важи и за тези, които са диагностицирани с олигохидрамнион или полихидрамнион.

Представителките на нежния пол с отрицателен Rh фактортрябва да сте двойно внимателни. Този показател е много опасен. В някои ситуации бременността е напълно противопоказана за жените.

Симптоми

Ако говорим за проявите на плацентарна недостатъчност, тогава нейното присъствие е почти невъзможно да се определи независимо. Като правило, когато първият сериозни симптоми, плодът вече получава доста сериозни увреждания, несъвместими с живота. За да се диагностицират първите прояви на това заболяване, е необходимо цялостно изследване. Въз основа на получените данни специалистът ще може да види основните прояви на плацентарна недостатъчност. Те включват:

• Частично преструктуриране на артериалните съдове. Но в 56% от случаите такава клинична картина е типична за нормална бременност. Следователно лекарят обръща внимание и на размера на миомите, ако бъдат открити. Ако възлите са доста големи, тогава има вероятност утероплацентарните артерии да са деформирани.
• Също така, с развитието на плацентарна недостатъчност, можете да видите мъртви зони.
• Сигнал за възможен проблемВъзможно е също така мускулната мембрана да е твърде тънка, която се намира между миомата и самата оплодена яйцеклетка.

Лечение

Ако говорим за терапевтични мерки, тогава преди всичко лекарите се опитват да подобрят притока на кръв в матката. Също така в процеса на лечение на плацентарна недостатъчност се предприемат превантивни мерки за елиминиране на възможността за забавено развитие на плода. Това отчита размера и състоянието на бебето.

Също така на този етап лекарите се опитват да изберат най-доброто времеза раждането и неговия вид. В някои ситуации раждането на бебе естественостане невъзможно, тогава се извършва цезарово сечение.

Един от основните етапи на лечението е внимателното проследяване на всякакви промени в състоянието на плода. За тази цел е необходимо ежеседмично ултразвук. Необходимо е също така да се измери скоростта на кръвния поток в матката и нейните главни съдове. Такива проверки се извършват на всеки 3-5 дни.

Извършва се и кардиотокография. Тази процедура е запис на това колко синхронно се случват контракциите на сърдечния мускул на плода. Тази дейност трябва да се извършва ежедневно.

Лечението включва и прием лекарства. На първо място, лекарят предписва лекарства, които могат значително да подобрят кръвния поток. Използват се и ангиопротектори, чиято дейност е насочена към защита на кръвоносните съдове от евентуално увреждане. В някои ситуации е необходимо да се намали мускулното напрежение директно в самата матка. За това лекарят предписва токолитици.

Тъй като през този период жената вече изпитва огромен стрес, допълнителното стресово състояние може само да влоши ситуацията. Ето защо на представителките на нежния пол се препоръчва да приемат леки успокоителни. Лекарят също така предписва курс на общи възстановителни средства, които могат да стабилизират състоянието на майката и да подобрят функционирането на имунната система.

Ако една жена е била диагностицирана с декомпенсирана недостатъчност, тогава в този случай има сериозно забавяне в развитието на оплодената яйцеклетка. В такива ситуации е необходима спешна хоспитализация.

Възможни усложнения

Както бе споменато по-рано, такава патология може да доведе до хипоксия и забавено развитие на плода. Всички тези негативни явления могат да доведат до вътрематочна смърт.

Ако бебето все пак бъде износено и родено, тогава е възможно развитието на пневмония, патологична жълтеница и други кожни заболявания.

Плацентарната недостатъчност на плода може да доведе до недоносеност, дори ако раждането е настъпило в определеното време. В този случай теглото на бебето едва достига 2000 g, при условие че детето е родено на 38-40 седмици.

Също така, такова заболяване може да провокира доста сериозни перинатални увреждания на нервната система на плода. В този случай функционирането на мозъка на детето ще бъде нарушено.

Профилактика

За да се избегнат подобни проблеми, е необходимо да се подходи отговорно към планирането на бременността и подготовката за нея. Ако една жена има определени хронични заболявания, тогава е необходимо да ги излекува своевременно и едва след това да започне да мисли за зачеване на бебе.

Бъдещата майка трябва да се наспи добре и да отдели време чист въздухколкото е възможно повече време. В този случай трябва да се регистрирате в предродилната клиника. Лекарят трябва да проведе цялостен преглед и да следи здравето на бъдещата майка на всички етапи от раждането на бебето.

Също така трябва да следите диетата си и да се откажете от всички лоши навици. Трябва да включите в диетата си колкото се може повече плодове, зеленчуци и зеленчуци.